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德國神經退行性疾病中心（German Center for Neurodegenerative Diseases，DZNE）和慕尼黑路德維希馬克西米利安大學（Ludwig Maximilians University）醫(yī)院卒中和癡呆研究所（Institute for Stroke and Dementia Research，ISD）的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為TREM2的蛋白質可以對阿爾茨海默病進程產生積極影響。當較高濃度的TREM2存在于腦脊液中時，處于疾病任何階段的患者具有更好的預后。該觀察結果為開發(fā)新的治療策略提供了起點。該研究由Christian Haass教授（DZNE）和Michael Ewers教授（ISD，LMU）領導，并發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》（Science Translational Medicine）雜志上。

在大腦中，TREM2完全由小膠質細胞產生，小膠質細胞是大腦的免疫細胞。這些細胞在大腦中巡邏并清除細胞廢物和碎片，保持大腦健康。在先前對小鼠的研究中，Haass和他的同事們證明TREM2激活小膠質細胞以包裹和選擇性地破壞阿爾茨海默病典型的有毒蛋白質聚集體?！斑@些觀察結果表明，TREM2可以保護大腦免受疾病的退化影響 - 至少在動物模型中是這樣，”Haass說。

但是阿爾茨海默病患者呢？TREM2也能保護人腦嗎？為了回答這些問題，Haass，Ewers和他們的同事將阿爾茨海默病患者腦脊液中TREM2的濃度與他們各自的疾病進展聯(lián)系起來。為此，他們使用了來自阿爾茨海默病神經影像學倡議（Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative，ADNI）的385名受試者的數據，這是一個大型臨床數據集，其中包含多年來定期檢查時患者和健康老年人的記錄和樣本。因此，該研究允許建立某些生化變化與疾病進展之間的關聯(lián)。

事實上，Haass和Ewers發(fā)現(xiàn)，高水平的TREM2改善了疾病各階段受試者的預后。他們的記憶更加穩(wěn)定，負責學習和記憶的大腦區(qū)域海馬體的退化也不那么明顯。

“我們的研究結果具有臨床意義，因為我們發(fā)現(xiàn)較高水平的TREM2與長達11年的全面癡呆進程減慢有關。小膠質細胞激活是一把雙刃劍，既有保護作用又有神經毒性炎癥。TREM2信號可能在調節(jié)大腦的保護性免疫反應中發(fā)揮關鍵作用?！?Michael Ewers教授說。

腦脊液中TREM2的濃度通常在疾病的早期階段增加，正是在這個時候開始出現(xiàn)首發(fā)癥狀。

“TREM2產生是對已經發(fā)生的腦損傷的反應，”Haass說，“它刺激小膠質細胞保護大腦。然而，對于阿爾茨海默病患者來說，這種保護似乎還不夠?！边@是Haass和他的同事看到新治療策略選擇的地方?！拔覀兡壳罢陂_發(fā)一種能夠刺激TREM2功能的治療性抗體，從而改善其保護功能，”Haass說。