陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）是臨床較常見的快速性心律失常，多數(shù)患者無器質(zhì)性心臟病。肌鈣蛋白水平升高一般見于急性冠脈綜合征，但也可見于其他疾病所致的微小心肌損傷。陣發(fā)性室上性心動過速伴肌鈣蛋白升高是否合并心肌梗死？通過本次教學(xué)查房我們共同學(xué)習(xí)和討論。
閆醫(yī)師（研究生）
患者，男性，47歲。以“反復(fù)陣發(fā)性心悸10年，加重1天，持續(xù)不緩解1小時”為主訴入院。10年來心悸反復(fù)發(fā)作，呈突發(fā)突止，1天前加重，持續(xù)1小時緩解，1小時前再發(fā)持續(xù)不緩解，不伴胸痛。既往：高血壓病史4年。入院查體：P：207次/分 R：22次/分 BP：83/56mmHg，肺部理診未見異常，心臟聽診心率207次/分，主動脈第二聽診區(qū)及三尖瓣聽診區(qū)可聞及三級收縮期雜音。輔助檢查：入院心電圖（見圖1）：窄QRS心動過速，頻率207次/分，節(jié)律勻齊，QRS波時限0.08秒，逆行P′波Ⅱ(-)，RP′＞70ms，ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6下移0.2-0.5mv。急查肌鈣蛋白0.251ng/ml。靜推維拉帕米5mg約5分鐘，靜推結(jié)束后約半分鐘心電監(jiān)護出現(xiàn)心臟停搏，立即予以胸外心臟按壓，按壓2分鐘患者意識恢復(fù)后心電圖（見圖2）：竇性停搏，交界區(qū)逸搏心律，頻率48-51次/分，ST段在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2-V6下移0.1-0.4mv。30分鐘后心電圖（見圖3）：竇性心律74次/分，ST段恢復(fù)正常。心臟彩超示：室間隔及左室對稱性增厚。臨床診斷：陣發(fā)性室上性心動過速；高血壓?。桓哐獕盒孕呐K病。治療：病情平穩(wěn)后擇期行射頻導(dǎo)管消融術(shù)，術(shù)后明確心動過速為右側(cè)隱匿性旁路伴房室折返性心動過速。患者于術(shù)后2天出院。
圖1 入院時心動過速發(fā)作時心電圖
圖2 心臟按壓2min后心電圖
圖3 心臟按壓后30min心電圖
王醫(yī)師（副主任醫(yī)師）
陣發(fā)性室上性心動過速患者多數(shù)無器質(zhì)性心臟病，但很多患者在心動過速發(fā)作時心電圖出現(xiàn)ST-T改變，是否為心肌缺血所致？
1. ST-T改變的病因
心肌缺血是引起ST-T改變最常見也是最重要的病因。除心肌缺血外許多心臟病變（如心肌炎、心包炎、心肌?。?，心外病變（如急腹癥、內(nèi)分泌疾患、腦血管意外）、電解質(zhì)代謝失常、藥物作用，甚至功能改變和正常變異均可引起ST-T改變。ST-T改變必須密切結(jié)合臨床資料，再輔以必要的特殊檢查，必要時進行系列心電圖描記才可能找出病因，作出比較正確的診斷以免誤診。引起非缺血性ST-T改變的情況很多，臨床上應(yīng)加以鑒別。
（1）生理因素 ①神經(jīng)因素 交感神經(jīng)興奮時,可引起心率加快,T波增大；迷走神經(jīng)興奮時心率減慢，T波降低。②呼吸與體位 深吸氣和深呼氣及體位改變可使心臟在胸腔中位置發(fā)生變化, T向量環(huán)發(fā)生改變引起T波改變。過度換氣所致ST段降低是最常見的生理變異。③持續(xù)性“幼稚型”T波 在嬰幼兒，V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波通常倒置，但少數(shù)人此現(xiàn)象可持續(xù)至成人。④“兩點半”綜合征 當(dāng)額面QRS波群電軸為+90°，而T電軸為- 30°,T-QRS電軸類似以鐘表的兩點半,稱“兩點半”綜合征。主要為Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS主波向上,而T波倒置,鉀鹽或運動可使倒置T波轉(zhuǎn)為直立。⑤早期復(fù)極綜合征。⑥β受體高敏綜合征。
（2）藥物影響 洋地黃制劑、抗心律失常藥、抗腫瘤藥物均可引起ST-T改變。
（3）離子紊亂 ①血鉀異常 低血鉀會出現(xiàn)U波增高，T與U融合或U波高于T波，彌漫性ST段降低。高血鉀引起T波高尖及ST段抬高。②血鈣異常 低血鈣使ST段平直延長。高血鈣使ST段縮短或消失,少數(shù)ST段低平或倒置。③血鎂異常 低血鎂可引起ST段降低或倒置。
（4）非缺血性心臟病 心肌炎、心包炎、心肌病、Brugada綜合癥、二尖瓣脫垂綜合征等。
（5）除極異常繼發(fā)復(fù)極異常 心室肥厚、束支阻滯、預(yù)激綜合征時因除極順序發(fā)生改變，繼發(fā)復(fù)極發(fā)生相應(yīng)變化。
（6）心外疾病 腦血管意外、肺栓塞、內(nèi)分泌疾病、急腹癥、神經(jīng)肌肉疾病、血管炎、胸部外傷、休克、低溫等。
（7）電張調(diào)整性T波
2. PSVT時ST-T改變的機制
在陣發(fā)性室上性心動過速時，ST段壓低的比例達90％,是一種常見的心電現(xiàn)象。其發(fā)生的可能機制如下。
（1）逆?zhèn)鱌波重疊于ST-T波 PSVT時是否出現(xiàn)ST-T改變是由逆向心房激動時間和順序不同所致。AVNRT時逆向心房激動順序為間隔部最先激動，而后向左房和右房傳導(dǎo)，為向心性激動，因逆向心房激動時間較短，使逆向心房激動波重疊于QRS波終末部，造成QRS波終末改變，而ST段改變相對小；AVRT時則剛好相反，為離心性激動，并且傳導(dǎo)時間較長，因而使逆向心房激動波重疊在ST段上造成ST段壓低、T波改變。左側(cè)旁道時逆向心房激動順序為左心房最先激動，而后向右房傳導(dǎo)，心房除極向量方向與V1導(dǎo)聯(lián)軸方向相近，造成V1導(dǎo)聯(lián)T波高尖。后間隔旁道時，逆向心房激動向量方向與Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)軸方向相反, 造成偽冠狀TⅡ、Ⅲ、aVF波。
（2）合并冠心病 PSVT患者ST-T改變由冠心?。–HD）所致的概率并不高，國內(nèi)大多數(shù)研究為20％～40％，國外研究多小于10％。在PSVT發(fā)作時有胸痛合并ST段壓低患者，CHD發(fā)生的概率相對單純胸痛及單純ST段壓低患者明顯增高，但其發(fā)生概率仍較低。目前研究認為，年齡、ST段下移類型、CHD危險積分是影響室上速伴ST段下移對CHD診斷價值的重要指標(biāo)。
（3）頻率相關(guān)性ST-T改變 PVST發(fā)作時頻率過快，心肌耗氧量增加與舒張期縮短或冠脈痙攣導(dǎo)致供氧減少，心肌相對供血不足。但有研究用與PVST相同頻率的心房刺激，并未出現(xiàn)與PVST相同的ST-T改變，因此心肌相對供血不足并非是PVST患者ST-T改變的主要原因。
（4）植物神經(jīng)功能失調(diào) 部分患者心動過速發(fā)作時通常伴有精神高度緊張、焦慮、過度呼吸，使交感神經(jīng)興奮性增高。
綜上所述，本例患者ST-T改變與逆行P波重疊于ST段，過快的頻率、高血壓心室肥厚及血壓降低引起的相對供血不足，交感神經(jīng)興奮等綜合因素所致。
劉醫(yī)師（主任醫(yī)師）
本例患者在心動過速發(fā)作及終止后出現(xiàn)了一過性ST壓低同時伴有肌鈣蛋白升高，是否能診斷心肌梗死？
1. 肌鈣蛋白升高的臨床意義
（1）心肌梗死全球統(tǒng)一定義 2007年ESC年會，美國心臟病學(xué)會（ACC），美國心臟病協(xié)會（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）專家組共同發(fā)表了關(guān)于“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”的專家共識，提出在心肌生化標(biāo)記物升高，同時至少具備下列一項即可診斷急性心肌梗死：①缺血癥狀；②新的ST改變或LBBB；③心電圖上出現(xiàn)病理性Q波；④影像學(xué)證實新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性室壁運動異常。全球統(tǒng)一定義將心肌梗死分為5型：①1型（自發(fā)型MI）：由原發(fā)性冠脈事件引起的MI；②2型（繼發(fā)型MI）：由于需氧增多或供血減少引起的MI；③3型（突發(fā)型MI）突發(fā)、未預(yù)測到的心臟性死亡；④4型（PCI相關(guān)型MI）；⑤5型（CABG相關(guān)型MI）。
（2）肌鈣蛋白升高的臨床意義 通常肌鈣蛋白水平升高見于有進行性心肌損傷的急性冠脈綜合征和有顯著血流動力學(xué)異常的冠脈狹窄，其心臟特異性幾乎達100％，因而可以反映顯微鏡下才能見到的小灶心肌壞死,成為目前優(yōu)選的診斷心肌損害的生化標(biāo)記物。但仍存在一些肌鈣蛋白升高而冠狀動脈正常的情況，如心包炎、心肌炎、心肌病、主動脈夾層、肺栓塞、膿毒血癥、充血性心力衰竭、快速型或緩慢型心律失常、腎功能不全、腦血管意外或過度勞累等
2. 室上性心動過速肌鈣蛋白升高
室上性心動過速患者在沒有臨床冠心病情況下，肌鈣蛋白水平升高提示微小心內(nèi)膜下心肌損傷，是否診斷為繼發(fā)型MI，還需要根據(jù)患者的臨床情況，心電圖的演變及肌鈣蛋白升高的程度決定。肌鈣蛋白水平的升高可能與長時間心動過速導(dǎo)致的心肌需氧量增加和心動過速過程中舒張期明顯縮短導(dǎo)致心肌供氧量不足二者平衡失調(diào)相關(guān)?？赡軝C制如下：
（1）冠脈痙攣 長時間心動過速導(dǎo)致心肌需氧量增加，而心臟舒張期明顯縮短，導(dǎo)致冠脈痙攣，冠脈灌流減少；另外，PSVT發(fā)作時，患者發(fā)生深快呼吸，導(dǎo)致一過性呼吸性堿中毒，影響冠脈的氫鈣離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，進而引起冠脈痙攣、交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心肌損傷，而且呼吸性堿中毒時血紅蛋白氧合能力增強，供應(yīng)心肌的氧相應(yīng)減少。
（2）低血壓 心動過速時心室充盈量減少均可使心輸出量明顯下降，表現(xiàn)為血壓大幅下降；血壓降低又可使冠脈灌注進一步減少，形成惡性循環(huán)，一旦持續(xù)時間較長，出現(xiàn)心肌壞死，導(dǎo)致TnI升高。
（3）局部或全身兒茶酚胺釋放引起的直接心肌細胞的損傷
（4）已有的冠脈狹窄和／或心肌橋病變進一步加劇了相應(yīng)區(qū)域心肌缺血
（5）冠脈微血管病變或內(nèi)皮功能紊亂
本例患者雖肌鈣蛋白升高，但平素及發(fā)作時均無缺血性胸痛的臨床癥狀，心電圖ST-T在30min內(nèi)即恢復(fù)正常無演變過程，綜上，應(yīng)為心肌損傷而非繼發(fā)性心肌梗死。
