常見的超敏反應及其發(fā)生機制
Ⅰ型超敏反應即過敏反應。
（一）特點
①主要由 IgE 介導；
②反應發(fā)生快消退亦快；
③通常引起功能紊亂，不造成組織細胞損傷；
④具有明顯的個體差異和遺傳傾向
常見變應原如植物花粉、真菌菌絲和孢子, 動物的皮屑、牛奶、雞蛋、蝦類，血清和青霉素等。參與Ⅰ型變態(tài)反應的抗體IgE又被稱為變應素。參與Ⅰ型超敏反應的細胞主要有B細胞、Th2細胞、肥大細胞、嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞。
Ⅰ型超敏反應的發(fā)生過程可大致分為致敏、發(fā)敏和效應三個階段。變應原再次進入機體后交聯(lián)肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE，刺激這些細胞脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)，使機體處于發(fā)敏狀態(tài)。在效應階段，釋放的生物活性介質(zhì)作用于效應器官，快速引起支氣管平滑肌痙攣，毛細血管擴張，通透性增加，導致哮喘、皮疹、腹瀉、休克等局部或全身性過敏反應。 釋放的生物活性介質(zhì)包括兩類，一類是預先形成儲備在顆粒內(nèi)的介質(zhì)，主要為組織胺和激肽原酶；一類是細胞活化后新合成的介質(zhì)，主要有LTs、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多種細胞因子。 嗜酸性粒細胞活化使內(nèi)含顆粒脫出，釋放一系列生物活性介質(zhì)，這些物質(zhì)可殺傷寄生蟲和病原微生物。嗜酸性粒細胞還能釋放組胺酶和芳基硫酸酯酶，滅活肥大細胞釋放的組胺和LT,對炎癥反應起到一定的抑制作用。
1.過敏性休克 可在接觸變應原后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生，如青霉素過敏性休克，動物免疫血清過敏性休克等。②過敏性鼻炎。③支氣管哮喘。④皮膚過敏反應。⑤消化道過敏反應。
（五）Ⅰ型變態(tài)反應的防治原則 1.檢出變應原，避免與之接觸。 2.脫敏療法。 3.減敏療法。 4.藥物治療 ①抑制生物介質(zhì)釋放的藥物: 如色氨酸二鈉、腎上腺素、異丙腎上腺素等；②生物活性介質(zhì)拮抗藥: 如苯海拉明、氯苯那敏；③過敏性休克的搶救藥: 腎上腺素可以解除支氣管平滑肌痙攣，收縮毛細血管、升高血壓。 Ⅰ型超敏反應要點口訣為： E導雙快個體異， 組織無損功能滯。 Ⅰ型超敏原再次， 肥堿細胞脫顆粒， 活性介質(zhì)效應起， 哮喘皮疹休克體。
Ⅱ型超敏反應 Ⅱ型過敏反應也稱細胞毒型或細胞溶解型,是指 IgG 或 IgM 類抗體與細胞表面的相應抗原成分或與細胞相結(jié)合的半抗原作用，在補體系統(tǒng)、巨噬細胞或 NK 細胞的參與下造成細胞損傷，其特點是機體細胞的溶解破壞，所以又稱細胞毒型超敏反應。
1.參與Ⅱ型超敏反應的抗原主要是 ①同種異型抗原: 如 ABO 血型抗原、Rh 抗原、HLA 抗原；②修飾的自身抗原；③共同抗原（異嗜性抗原）；④靶細胞表面半抗原等。 2.靶細胞損傷機制 ①補體介導的細胞溶解: IgG或IgM抗體和靶細胞表面抗原結(jié)合后通過經(jīng)典途徑激活補體使靶細胞裂解。②IgG抗體與靶細胞特異性結(jié)合后，結(jié)合抗體的靶細胞被吞噬細胞吞噬和（或）ADCC 殺傷靶細胞。
1.輸血反應 ABO 血型不符引起的溶血反應。
2.新生兒溶血癥 Rh- 母親由于輸血、流產(chǎn)或分娩時（Rh+胎兒的紅細胞若進入 Rh- 母親的血液循環(huán)）等原因接受紅細胞表面Rh抗原刺激后，母體產(chǎn)主 Rh 抗體，該抗體可使再次 懷孕的 Rh+ 胎兒發(fā)生溶血性貧血。在第一次分娩后72小時給孕婦注射大量 Rh 抗體，及時清除進入母體內(nèi)的Rh+胎兒的紅細胞，可預防這種情況。
3.自身免疫性溶血性貧血。 4.藥物過敏性血細胞減少癥。 5.甲狀腺功能亢進 是一種特殊的Ⅱ型超敏反應，即抗體刺激型。
G或M（抗體）結(jié)抗原， 補、巨、NK齊參戰(zhàn)， 表面抗原走經(jīng)典， 特異結(jié)合吞噬完。
Ⅲ型超敏反應又稱免疫復合物型或血管炎型超敏反應。主要特點是通過形成抗原抗體復合物引起的免疫病理損傷。
血液中的可溶性抗原與 IgG 或 IgM 結(jié)合可形成中等大小的免疫復合物，沉積在基膜上。
①可激活補體系統(tǒng)，在局部產(chǎn)生膜攻擊復合物（C56789）和過敏毒素（ C3a, C5a），局部毛細血管通透性增加；
②大量的中性粒細胞浸潤，在吞噬免疫復合物的同時，釋放許多溶酶體酶，可水解血管和局部組織；
③免疫復合物和血小板活化因子可引起血小板的聚集和破壞，激活凝血機制，導致微血栓形成，加重局部組織損傷。
1.局部免疫復合物病 ① Arthus 反應，局部紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應；②類Arthus 反應，可見于胰島素依賴型糖尿病患者，局部反復注射胰島素后出現(xiàn)上述癥狀。
①血清?。涸诔醮未罅孔⑸洚惙N動物（馬）抗血清 1-2 周后，可出現(xiàn)發(fā)熱、全身蕁麻疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)疼痛等表現(xiàn)。血清病有自限性。大劑量應用青霉素、磺胺類也可引起類似反應；②鏈球菌感染后腎小球腎炎：一般發(fā)生在鏈球菌感染后 2-3 周。③系統(tǒng)性紅斑狼瘡：可引起多系統(tǒng)、多器官的炎癥性損傷。④類風濕關(guān)節(jié)炎：病原體或其代謝產(chǎn)物能使體內(nèi)IgG分子發(fā)生變性，從而刺激機體產(chǎn)生抗變性IgG的自身抗體，IgG或IgA類抗體，稱為類風濕因子（RF）。
Ⅲ型超敏反應要點口訣為：
抗原抗體復合物， 沉積基膜未清除， 補體激，中性聚， 激活凝血血栓居。
Ⅳ型超敏反應是由致敏T細胞與相應抗原再次作用而引起的單個核細胞（巨噬細胞和淋巴細胞）浸潤和細胞變性壞死為主要特征的炎性反應。該型超敏反應發(fā)生慢，一般在接受相應抗原刺激后 24-72小時后發(fā)生，故又稱遲發(fā)型變態(tài)反應。此型超敏反應發(fā)生與抗體和補體無關(guān)，而與效應T細胞和吞噬細胞及其產(chǎn)生的細胞因子或細胞毒性介質(zhì)有關(guān)。
引起Ⅳ型超敏反應的抗原主要是胞內(nèi)寄生菌、某些病毒、寄生蟲和化學物質(zhì)。進入體內(nèi)的抗原經(jīng)APC加工處理后，以抗原肽-MHCⅠ/Ⅱ類分子復合物的形式，刺激具有相應TCR的CD4+Th1細胞和CD8+ Tc細胞增生，分化為效應T細胞，即炎性Th1細胞和致敏Tc細胞。這一階段需1-2周時間。當Th1細胞再一次與相應抗原接觸時，可通過合成分泌TNF 、IL-2 和IFNγ等細胞因子，在抗原存在部位形成以單個核細胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應。致敏Tc細胞與具有相應抗原的靶細胞相互作用，通過分泌穿孔素、絲氨酸蛋白酶等介質(zhì)使靶細胞溶解破壞，導致組織細胞變性壞死。
1.接觸性皮炎。
2.移植排斥反應。
3.傳染性遲發(fā)型超敏反應。
Ⅳ型超敏反應要點口訣為：
細胞介導遲發(fā)慢， 抗體補體均無關(guān)； 菌毒蟲化皆抗原， 分化效應T細胞； Th1介導炎和損， CTL細胞毒。
1.超敏反應原再次，超敏反應均是機體再次接觸同一抗原才能導致。原是指同一抗原，也指超敏反應的原因是再次。 2.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反應主要是由抗體介導，Ⅳ型是由細胞免疫介導，主要是T細胞。
3.Ⅰ型有功能紊亂，無組織損傷；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型均有組織損傷和功能紊亂。
4.Ⅰ型IgE類抗體介導，肥大細胞、嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞起主要作用； Ⅱ型IgG或IgM類抗體介導，補體、吞噬細胞和NK細胞在引起的以細胞溶解和組織損傷為主的超敏反應中起主要作用； Ⅲ型主要有IgG類抗體介導，補體和血小板、嗜堿性粒細胞、中性粒細胞在以充血水腫、中性粒細胞浸潤致血管炎性反應和組織損傷為主的超敏反應中起主要作用。 Ⅳ型主要由T細胞介導，單核-巨噬細胞和淋巴細胞在以炎癥和組織損傷中起主要作用。
