醫(yī)學(xué)領(lǐng)域?qū)⒓∩侔Y和骨質(zhì)疏松癥統(tǒng)稱為“活動(dòng)障礙綜合征”。針對(duì)老年人群的骨折問題，可視為肌少癥和骨質(zhì)疏松癥兩者的共同后果。
肌少癥與骨質(zhì)疏松癥相互影響的機(jī)制較為復(fù)雜，包括力學(xué)機(jī)制生物學(xué)機(jī)制。一方面肌肉收縮力學(xué)負(fù)荷對(duì)骨骼的機(jī)械力可以影響骨骼的生長(zhǎng)、骨骼幾何形狀和骨密度。另一方面，骨骼與肌肉在胚胎發(fā)育期均起源于間充質(zhì)祖細(xì)胞，它們均受到基因及體液因子的調(diào)控。研究表明，骨骼與肌肉具有內(nèi)分泌功能，它們之間精密的內(nèi)分泌信號(hào)網(wǎng)絡(luò)產(chǎn)生了交互的影響。
生長(zhǎng)激素、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1、糖皮質(zhì)激素、雄激素、雌激素、維生素D、多種肌細(xì)胞因子(包括白介素-6、白介素-7、生長(zhǎng)分化因子-8、肌生成抑制素、骨形態(tài)發(fā)生蛋白、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2、腫瘤壞死因子-α等)對(duì)骨骼及肌肉的合成與分解代謝，發(fā)揮著重要影響 。隨著年齡老化，內(nèi)分泌激素及細(xì)胞因子分泌水平發(fā)生改變，導(dǎo)致骨骼與肌肉的合成代謝減弱、分解代謝增加，骨骼與肌肉含量、強(qiáng)度及功能明顯下降。
此外，許多共同信號(hào)通路參與調(diào)節(jié)肌細(xì)胞與骨骼細(xì)胞的代謝過程。Wnt/β-catenin信號(hào)通路調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞活性，也與肌肉再生相關(guān)。肌肉收縮能夠通過增強(qiáng)液體流剪切力來激活骨細(xì)胞Wnt/β-catenin通路，進(jìn)而調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞活性。
骨細(xì)胞能夠分泌骨硬化素、Wnt3a及前列腺素，調(diào)控Wnt/β-catenin通路，分別影響骨骼與肌肉的代謝與功能。與肌肉與骨骼密切關(guān)聯(lián)的另一個(gè)信號(hào)通路是PI3K/Akt通路，胰島素樣生長(zhǎng)因子-1通過該共同通路對(duì)肌肉及骨骼發(fā)揮促進(jìn)合成代謝的有益影響。
肌少癥增加骨折風(fēng)險(xiǎn)主要與其引起骨密度降低相關(guān)，也與跌倒風(fēng)險(xiǎn)增加密切關(guān)聯(lián)。研究顯示，90%的骨折由跌倒誘發(fā)。肌少癥存在II型肌肉纖維及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元數(shù)量減少，這將顯著影響肌肉含量及強(qiáng)度，引起機(jī)體平衡能力減弱、步速減慢、身體搖擺性增加，因而增加跌倒風(fēng)險(xiǎn)，而跌倒往往是骨折的直接誘因。
綜上，肌肉與骨骼受許多共同的基因、內(nèi)分泌調(diào)控網(wǎng)絡(luò)及信號(hào)通路調(diào)控，這些共同的分子調(diào)控導(dǎo)致老年人肌少癥與骨質(zhì)疏松癥患病率顯著增加，且常常共同存在。肌少癥不僅與低骨密度關(guān)聯(lián)，還顯著增加跌倒及骨折風(fēng)險(xiǎn)。
參考文獻(xiàn)：
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