（1）細(xì)胞因子
對心肌細(xì)胞具有直接毒性作用。其對細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶的直接刺激致使心臟重構(gòu)。同時在心臟組織產(chǎn)生氧自由基，刺激其他促炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生,改變心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子代謝，促使合成黏附分子等。
（2）趨化因子
可直接（如聚集和活化浸潤的白細(xì)胞）和間接（如調(diào)節(jié)凋亡、纖維化和血管生長）促進(jìn)CHF。
（3）黏附因子
慢性CHF時交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，RAAS被激活，AngⅡ分泌增加。研究證實(shí)AngⅡ在體外通過內(nèi)皮細(xì)胞上調(diào)ICAM-1和VCAM-1表達(dá)，在體內(nèi)促進(jìn)可溶性細(xì)胞黏附分子（sICAM）釋放。此外，NF-κB、TNF-a等均能誘導(dǎo)ICAM-1表達(dá)。有研究表明，慢性CHF患者血漿ICAM-1水平增高程度，與心衰的嚴(yán)重程度呈明顯正相關(guān)性。
（4）NF-κB
NF-κB的激活能刺激炎癥細(xì)胞因子的基因轉(zhuǎn)錄，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞生長或細(xì)胞凋亡。在慢性CHF患者中發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞NK-κB轉(zhuǎn)錄活性增強(qiáng)，一定條件下可促進(jìn)心肌重構(gòu)的發(fā)生。
（5）一氧化氮（NO）
NO可以抑制缺血/再灌注損傷、抑制炎癥、阻止左室重構(gòu)，從而發(fā)揮對心臟的保護(hù)作用。但過量的NO以及NO和活性氧共存是有害的。內(nèi)源性NO可能通過調(diào)節(jié)心肌從代償性重塑轉(zhuǎn)向失代償性，從而促進(jìn)CHF。
（6）CRP
CRP既是炎性因子又是致炎因子。正常情況下，CRP只以微量的形式存在于健康人的血中，但在急性感染、炎癥、損傷6～8h內(nèi)迅速升高。在血管內(nèi)皮炎癥病灶中含有大量的CRP沉積，沉積的CRP能活化炎性細(xì)胞，引發(fā)血管內(nèi)皮損傷，血管缺氧、痙攣，發(fā)生心肌缺血等事件，最終加速CHF的發(fā)生。
（7）Fas和Fas-L
當(dāng)Fas與Fas-L結(jié)合時能啟動細(xì)胞凋亡過程。研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)as水平隨慢性CHF程度的加重而增高，高水平Fas是慢性CHF患者的獨(dú)立預(yù)后因素，說明Fas誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡可能參與了慢性CHF的發(fā)展。但另有研究表明，心肌過度表達(dá)Fas-L也可能導(dǎo)致心肌中等肥厚、炎癥、纖維化。
（8）炎癥反應(yīng)與心源性惡病質(zhì)
心源性惡病質(zhì)是多種細(xì)胞因子、神經(jīng)肽、應(yīng)激激素和脂質(zhì)代謝的中間產(chǎn)物等綜合作用的結(jié)果。其發(fā)生率約為5%～15%，18個月死亡率高達(dá)50%。
