高原性心臟病是指正常人從低海拔地區(qū)移居高原后或長期生活在高原地區(qū)，由于機體慢性缺氧，使肺血管收縮、管壁肌層增厚、肺循環(huán)阻力增加，并產生肺動脈高壓以及心肌缺氧，最終導致右心室肥厚和心力衰竭的一種心臟病。
1.急性高原性心臟病 多發(fā)生于移居高原或在高原出生的小兒(其父母為移居者)，3 歲以內的乳幼兒發(fā)病率最高。發(fā)病時間最常見于進入高原后10 天～1年內者，呼吸道感染及腹瀉常為其誘因。臨床癥狀小兒及成人有所不同，小兒發(fā)病年齡較早，病情進展快，多數(shù)為右心衰表現(xiàn)，初起時夜啼不眠、煩躁不安、食欲不振、腹瀉、咳嗽等，繼而精神委靡、顏面蒼黃、呼吸困難，常有憋氣、唇紺、消化道功能紊亂，有些出現(xiàn)發(fā)作性暈厥，最終出現(xiàn)右心衰、肝大、尿少、水腫等。2.慢性高原性心臟病 此型多見于移居高原多年的成人，出現(xiàn)心力衰竭，如過度疲勞、感染、精神緊張，或由高原轉往更高的海拔地區(qū)，或由平原重返高原等等
海拔高度在3000m 以上，能激發(fā)機體產生明顯的生物學效應的地區(qū)稱為高原地區(qū)。其特有的氣候條件是大氣壓和氧分壓低，空氣稀薄，引起吸入氣氧分壓、肺泡氣氧分壓低，導致機體缺氧。海拔愈高，缺氧愈重。高原性心臟病是指正常人從低海拔地區(qū)移居高原后或長期生活在高原地區(qū)，由于機體慢性缺氧，使肺血管收縮、管壁肌層增厚、肺循環(huán)阻力增加，并產生肺動脈高壓以及心肌缺氧，最終導致右心室肥厚和心力衰竭的一種心臟病。當機體進入高原后，機體對高原環(huán)境的適應存在著個體差異，發(fā)病率也隨著海拔的升高而增加，以移居高原的漢族及婦女移居高原后所生的小孩發(fā)病率較高。本病常年均可發(fā)病，但以冬春季為最多。男性發(fā)病多于女性。
1.急性高原性心臟病 多發(fā)生于移居高原或在高原出生的小兒(其父母為移居者)，3 歲以內的乳幼兒發(fā)病率最高。發(fā)病時間最常見于進入高原后10 天～1年內者，呼吸道感染及腹瀉常為其誘因。臨床癥狀小兒及成人有所不同，小兒發(fā)病年齡較早，病情進展快，多數(shù)為右心衰表現(xiàn)，初起時夜啼不眠、煩躁不安、食欲不振、腹瀉、咳嗽等，繼而精神委靡、顏面蒼黃、呼吸困難，常有憋氣、唇紺、消化道功能紊亂，有些出現(xiàn)發(fā)作性暈厥，最終出現(xiàn)右心衰、肝大、尿少、水腫等。年長兒表現(xiàn)類似成人。成人起病較小兒緩慢，常發(fā)生于初入高原的過程中或到達高原后短期內發(fā)病，尤多見于突然從平原到高原者，常因呼吸道感染或體力活動后誘發(fā)，出現(xiàn)心悸、氣促、咳嗽、呼吸困難，水腫等，與小兒相比，左心衰癥狀較為明顯，嚴重者因急性左心衰竭可突然死亡，常因急性心肌缺氧所致。體征：心臟可向一側或兩側擴大，心前區(qū)聞及1/6～3/6 級收縮期吹風樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第2 音亢進，可伴分裂，血壓降低，兩肺可有散在濕啰音，肝臟腫大等。心電圖示右心肥厚伴勞損。
2.慢性高原性心臟病 此型多見于移居高原多年的成人，常合并有紅細胞增多癥和(或)高原性高血壓。其病理基礎主要是慢性缺氧，臨床主要表現(xiàn)分兩個階段：
(1)心功能代償期：患者可以長期耐受，無任何自覺癥狀和體征，僅在某些誘因作用下，出現(xiàn)心力衰竭，如過度疲勞、感染、精神緊張，或由高原轉往更高的海拔地區(qū)，或由平原重返高原等等，多數(shù)病人心臟有輕度擴大，心尖部聞及2/6 級收縮期吹風樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進，肺部少許濕啰音，平時可無明顯癥狀，間或可出現(xiàn)頭痛、胸悶、心前區(qū)不適、心悸、氣促、疲乏無力等。
(2)心功能失代償期：隨著病程進展，逐漸出現(xiàn)心悸、氣喘、呼吸困難、發(fā)紺，如伴紅細胞增多癥，發(fā)紺將更明顯，繼之出現(xiàn)頸靜脈怒張，心界向兩側擴大，心尖區(qū)2/6～3/6 級吹風樣收縮期雜音，個別病人還可出現(xiàn)舒張期雜音，肺動脈瓣區(qū)第2 音亢進或伴分裂，兩肺聞及干、濕啰音，肝臟增大，下肢水腫，杵狀指發(fā)生較少，部分病人可并發(fā)上消化道出血、血栓或栓塞。
缺氧是本病的致病因素，缺氧性肺動脈高壓是本病發(fā)生的主要環(huán)節(jié)。高原缺氧引起紅細胞增多、血液黏滯度增加、總血容量和肺血容量增多以及缺氧對心肌的直接損害等是致病因素。受涼、吸煙、過度勞累、上呼吸道感染是本病的誘發(fā)因素。
大氣壓力隨著海拔的高度升高而降低，氧分壓也發(fā)生相應的改變，高原的氧分壓明顯低于平原地區(qū)。缺氧是高原性心臟病的致病因子，機體由于慢性缺氧，引起肺小動脈痙攣，繼而導致肺動脈高壓。肺動脈高壓的形成是高原心臟病發(fā)病的主要環(huán)節(jié)。肺動脈壓力=肺血管阻力×肺循環(huán)流量＋左心房壓力。本病的發(fā)病機制，以往認為缺氧引起肺小動脈收縮，肺動脈壓力升高，右心負荷加重所致。目前認為本病的發(fā)生主要與下列三個因素有關：肺血管阻力增加使心臟壓力負荷增加；缺氧引起紅細胞及血容量增加，血液黏滯度增加，使心臟容量負荷增加；長期缺氧對心肌及傳導系統(tǒng)的直接影響。三者又互為因果，相互影響，也可側重一項或兩項起主要作用，故臨床可表現(xiàn)各種癥狀?，F(xiàn)簡要分述如下。
1.肺血管阻力增加 缺氧是引起血管痙攣的重要因素，關于缺氧引起肺血管收縮的機制，至今尚未闡明，大致與下列三種因素有關：
(1)自主神經的作用：用α受體阻滯藥可減弱由缺氧所引起的肺血管收縮反應，而用β受體阻滯藥則可增強此血管的收縮反應，似可證明交感神經作用的存在，但更多的試驗未能證明交感神經有直接作用。
(2)生物活性物質：缺氧時肺小動脈周圍之肥大細胞有脫顆?，F(xiàn)象，這意味著有生物活性物質釋放，與此有關的生物活性物質包括組織胺、前列腺素及血管緊張素等。
(3)缺氧對肺血管平滑肌的直接作用：缺氧可能通過增加肌膜對Ca2+的通透性，使Ca2+內流增多，加強了興奮-收縮耦聯(lián)過程，從而引起血管收縮。缺氧不僅使肺血管有功能上的改變，而且還引起其器質性改變，特別是長期缺氧，可引起肺血管管壁增厚，管腔變窄，如再加上血管收縮，管腔內徑縮小更明顯，因而肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高，右心壓力負荷加重。
2.心臟容量負荷增加 長期缺氧刺激造血系統(tǒng)，使紅細胞增多，血液黏滯度增加，血容量也增加，而且紅細胞有形態(tài)改變，平均紅細胞體積增大，這樣使血流緩慢，又為肺血管內的血栓形成創(chuàng)造有利條件，使肺血管阻力進一步增加，引起右室肥厚。另外，紅細胞的增多，不僅增加血液黏滯度，同時也增加了循環(huán)血量，正常肺血管具有很大的擴張能力，即使血流量增加2 倍，肺動脈壓力可無多大變化，然而在高原缺氧環(huán)境下，肺血管在痙攣的基礎上，肺血流量的增加，也成為促使肺動脈高壓形成的一個因素。
3.缺氧對心肌的作用 高原地區(qū)的大氣中氧分壓低，機體內動脈血氧飽和度下降，動脈血氧分壓也降低，盡管心臟的血流灌注是充足的，但仍可因為血氧飽和度的明顯下降而發(fā)生缺氧，缺氧對機體能量代謝影響最大，而心肌功能的正?；顒?，必須有足夠能量的供應，在缺氧條件下，心肌的有氧代謝下降，無氧糖酵解增強，心肌對葡萄糖的攝取增加，對脂肪酸的攝取下降，并且心肌對糖及脂質的有氧化過程減弱，氧化磷酸化過程受阻，而無氧酵解所產生的能量較有氧氧化過程少得多，因此心肌產能明顯減少，高能磷酸化合物(ATP 及CP)減少，心肌的能量供應不足，致使心肌收縮功能及泵功能減退。另外，高原低氧環(huán)境對心肌結構也有影響，急性缺氧時，心肌細胞內線粒體合成率暫時升高，線粒體數(shù)目增多；長期缺氧時，部分線粒體嵴變平，基質蒼白、溶解、凝固和髓鞘樣變，以致線粒體破壞、壞死，心肌供能進一步減少，缺氧還使心肌纖維變性、壞死、心肌間質水腫，直接影響心室收縮力。還有作者認為，在低氧血癥時，由于能量供應不足，使心室舒張期除極的斜率降低，竇房結纖維自發(fā)性沖動的頻率轉慢，同時也降低竇房結及房室結的動作電位，使心臟傳導系統(tǒng)的興奮及傳導過程發(fā)生改變，而導致心律失常。近年報道，高原性心臟病不僅影響右心，而且還累及左心。
4.一氧化氮與缺氧 一氧化氮(NO)與缺氧的關系以及在缺氧環(huán)境NO 產生不足所致的疾病近年來已備受人們的關注。研究表明，慢性缺氧大鼠離體動脈對乙酰膽堿的舒張反應減弱甚至完全喪失。缺氧抑制內皮細胞NOs 的表達，從而抑制NO 的產生和釋放，內源性NO 代謝障礙——NO 釋放抑制，是缺氧患者肺動脈高壓形成的主要原因，缺氧越嚴重，NO 合成釋放量越少，NO 的缺少與肺動脈增厚程度相關。NO 既兼有第二信使和神經遞質的性能，又是效應分子，因而有介導調節(jié)多種生理功能，如松弛血管平滑肌，抑制血小板聚集，以及細胞毒性效應和免疫調節(jié)作用等。NO 在調節(jié)氣管和支氣管的舒縮功能中起重要作用。吸入NO 使肺部血管及支氣管擴張迅速改善了肺部的血液循環(huán)和氣體交換，為改善急性高原病患者的全身狀況起到了很好的療效。綜上所述，高原性心臟病的發(fā)生和發(fā)展可歸納為兩個方面：一是由于低氧引起肺小動脈收縮及硬化，致肺動脈高壓，右心負荷加重，繼而肥厚擴張，甚至右心衰竭；二是低氧直接對心肌的影響。兩個環(huán)節(jié)可能同時起作用，也可能相互影響。前者可能是以右心改變?yōu)橹鞯母咴孕呐K病的早期表現(xiàn)；后者也可能是以左心改變?yōu)橹鞯母咴呐K病的早期表現(xiàn)，是否還有其他的發(fā)病因素，尚需進一步研究闡明。
5.心臟明顯增大 重量增加，有的可達500g 以上，左右心室均有肥厚及擴張，心腔內充滿大量凝血塊，常有附壁血栓。光鏡下改變，本病的病理改變基本屬缺血、缺氧的非特異性改變：
①心肌細胞混濁腫脹是心肌缺氧性改變中最早表現(xiàn)的一種變性；
②脂肪變性也較常見，Sudan Ⅲ染色可見肌纖維中滿布橘紅色顆粒，縱橫排列整齊，分布均勻；
③在心室壁或肉柱的心肌細胞有空泡變性；
④心肌斷裂，多見于急性高原性心臟病心力衰竭致死的病例；
⑤肌溶性壞死，肌纖維內呈現(xiàn)多少不等之肌原纖維消失區(qū)；
⑥心肌壞死后，其再生能力極差，一般均以瘢痕修復而告終。成人高原性心臟病的改變比較復雜，可受多種因素影響，臨床表現(xiàn)常因心臟改變及病理生理不同而異。如以肺動脈高壓為主者，表現(xiàn)右心負荷增加及右心功能不全；伴高血壓者，外周阻力增加，左心負荷加重，心臟改變類似于原發(fā)性高血壓，表現(xiàn)為左心功能不全的癥狀；伴紅細胞增多癥者，心臟負荷進一步加重，全心擴大，心腔內充滿大量凝血塊，且有附壁血栓形成，嚴重影響心功能。一般而言，急性缺氧，嚴重者可死于急性心衰，但心肌組織學改變不一定明顯，慢性缺氧心肌改變以上述組織學改變明顯，右和(或)左心功能不全相繼或同時存在，最終死于慢性心功能不全。
診斷：目前對高原性心臟病尚無特異性診斷方法，但早期診斷，及時治療是改善預后的重要環(huán)節(jié)。高原性心臟病一旦出現(xiàn)心力衰竭，診斷并不困難。以下幾項可供診斷參考：
1.病史 移居高原者，如能除外肺源性心臟病及其他原因心臟病時，應考慮本病。
2.體征 心界輕度擴大，心尖區(qū)有收縮期吹風樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第2 音亢進伴分裂，活動后發(fā)紺，肝臟腫大等右心功能不全的體征。
3.X 線顯示右室流出道增寬 肺動脈圓錐突出，右下肺動脈第一分支增寬≥16mm，兩側肺血管紋理增多、增粗。
4.心電圖有右室肥厚圖形 電軸右偏，可伴不完全性或完全性右束支阻滯。
5.超聲心動圖有肺動脈高壓的表現(xiàn)。
實驗室檢查：
1.血常規(guī) 紅細胞增多，一般多在0.6×1012/L 以上，血紅蛋白常超過200g/L，血細胞比容多在0.60 以上。白細胞基本正常。
2.尿常規(guī) 可出現(xiàn)少量蛋白，紅細胞也可見。
3.肝功能 可出現(xiàn)肝功能損害，轉氨酶升高。
4.動脈血氧飽和度 均有不同程度降低，因海拔高度不同而有顯著差異，如海拔在3658m 處測定正常人為90.27%，而成人患者為84.26%。
其他輔助檢查：
1.X 線檢查 高原性心臟病的X 線表現(xiàn)，主要為肺動脈段凸出，有的可呈動脈瘤樣隆突，搏動增強，右肺下動脈干擴張，也有中心肺動脈擴張而外周分支突然變細，故呈截斷現(xiàn)象或呈殘根狀改變。肺門影擴大，肺紋增多、增粗或呈網狀。心臟擴大者占66.3%～95%，主要以右心為主，心尖上翹或圓凸，也有以右心為主的全心擴大，單純左心增大者甚少。小兒常呈球形，搏動減弱。上腔靜脈影多增寬。
2.心電圖 主要特征為電軸右偏，極度順鐘向轉動(V5R/S≤1)，P 波高尖，呈肺型P 波，右室肥厚伴勞損及完全性或不完全性右束支傳導阻滯，僅少數(shù)病例顯示雙側心室肥厚。少數(shù)病人有SⅠ、SⅡ、SⅢ圖形，反映右室肥厚，電軸左偏者少見，少數(shù)呈左束支阻滯圖形，或左室占優(yōu)勢，心前區(qū)導聯(lián)ST 段下移和T 波低平、雙向及倒置。
3.超聲心動圖 主要為肺動脈高壓及右心受累的改變。肺動脈高壓常用指標為肺動脈瓣a 波＜2mm；B-C 斜率增大，有報道高原性心臟病組為(289.10±45.93)mm/s，而其對照組為(228.76±49.32)mm/s；RPEP(右室射血前期)延長及RPEI/RVET(右室射血時間)比值增加，這些指標較有意義，可支持高原性心臟病診斷。
4.心導管檢查 測定肺動脈壓力明顯增高，且肺動脈壓升高與患者年齡呈反比而與海拔高度及缺氧程度呈正比關系。因而年齡越小，居住海拔高度越高的小兒發(fā)病率較高。
1.慢性肺源性心臟病 世界衛(wèi)生組織已將高原性心臟病歸屬于肺心病中，可見兩病極為相似，故在鑒別上較為困難。一般肺心病都有明顯的慢性肺、胸疾患，紅細胞增多者較高原性心臟病少見，即使有紅細胞增多，其程度也較高原心臟病輕。高原性心臟病一般都發(fā)生于移居高原者，不應有二氧化碳潴留，故無高碳酸血癥表現(xiàn)。若二者并存，則兼有兩病的表現(xiàn)。
2.冠心病 冠心病與高原性心臟病均可出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，心臟擴大，尤其是高原性心臟病左心受累的患者可出現(xiàn)急性左心功能不全，則兩病鑒別較困難，但冠心病患者常有易患因素(高血脂、高血壓及糖尿病等)及典型的心絞痛發(fā)作史，心電圖有心肌缺血的表現(xiàn)，201Tl 心肌灌注掃描和運動試驗陽性，有條件者可做選擇性冠狀動脈造影。
3.風濕性心臟病 一般具有風濕病的病史，心臟聽診各瓣膜區(qū)有相應病變的典型雜音，超聲心動圖可顯示瓣膜損害的特征性改變，此外結合X 線表現(xiàn)、各房室腔擴大等，鑒別不十分困難。
4.病毒性心肌炎 病毒性心肌炎常有心前區(qū)不適、胸悶、隱痛及心悸等癥狀，心電圖有ST-T 改變，故需與高原性心臟病作鑒別。病毒性心肌炎可參考下列依據：
①近期有病毒感染的前驅病，如上呼吸道感染或腹瀉等發(fā)病后1～3 周內出現(xiàn)心臟癥狀及體征；
②上述感染后1～3 周內或發(fā)病同時新出現(xiàn)的各種心律失常；
③近期有明確心肌損害的證據，如心電圖異常、血清心肌酶譜增高、心臟增大及心功能不全等；
④有陽性病毒學實驗室證據；
⑤除外其他原因所致的心肌損害。而高原性心臟病一般表現(xiàn)為慢性心功能不全。
1.一般治療
(1)注意休息，避免過勞，重癥者應臥床休息。
(2)防治可能誘發(fā)高原性心臟病的因素，進入高原前應控制上呼吸道感染。
(3)婦女月經前醛固酮和抗利尿激素分泌增多，引起鈉、水潴留而誘發(fā)本病，故勿在月經前期進入高原。
(4)進入高原前3 天服用螺內酯(安體舒通)20mg，3 次/d 或乙酰唑胺0.25g，3 次/d，可降低本病的發(fā)病率。
2.氧氣療法 為本病的首要治療措施，要早期、充分，癥狀好轉后應繼續(xù)吸氧一段時間。常用鼻導管持續(xù)吸氧，一般用2～4L/min，使血氧分壓上升到6.67kPa 以上，血氧飽和度上升到85%以上。
3.心力衰竭的治療
(1)洋地黃制劑的應用：本病由于心肌缺氧嚴重，易發(fā)生洋地黃的毒副作用，劑量宜偏小，選用作用開始快，在體內代謝和排泄也快的制劑，常用毛花甙C(毛花甙丙，西地蘭)，待癥狀緩解后改用口服地高辛。
(2)利尿劑：高原性心臟病患者由于慢性缺氧可引起紅細胞增多，總血容量及肺血容量增多，利尿劑可迅速減少血容量，有效地緩解心衰的癥狀。對合并有紅細胞增多的患者，大量利尿可使血液黏滯度增加，病情加重，應予注意。一般先口服利尿劑，以免利尿過快過多，無效或有急性左心衰竭時才考慮肌注或靜脈注射。大量利尿時要注意電解質紊亂，并及時補充鉀鹽。常用的利尿劑有：
①噻嗪類利尿劑：常用氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)，利尿作用中等強度，常用劑量25～50mg，2 次/d。
②襻利尿劑：利尿作用強。有呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)、依他尼酸(利尿酸鈉)及布美他尼(丁苯氧酸，丁脲胺)等，其中以呋塞米(呋喃苯胺酸)最常用。口服20～40mg，2～3 次/d，重度心衰可靜脈注射。
③保鉀利尿劑：有螺內酯(安體舒通)和氨苯蝶啶，利尿作用弱，大多與上述利尿劑聯(lián)用以加強利尿效果，防止低鉀血癥。腎功能不全者慎用，不宜與卡托普利(巰甲丙脯酸)聯(lián)用。
(3)血管擴張劑的應用：高原缺氧引起肺小動脈收縮，肺動脈壓力升高，擴血管治療可使肺動脈壓力下降，降低右心室后負荷，心排血量增加。但擴血管藥可影響動脈壓，甚至使動脈血氧分壓下降，應嚴密監(jiān)測。此外，高原性心臟病的晚期，大多數(shù)肺血管狹窄或閉塞，擴血管藥不能降低肺循環(huán)阻力，此時更容易引起低血壓，故在疾病的早期使用血管擴張劑才能取得較好的療效。高原性心臟病患者在確定使用血管擴張劑治療前，盡可能作右心導管檢查以檢測肺血管對藥物的反應性。如果肺血管對血管擴張劑的反應良好，則療效較佳。常用的血管擴張劑有以下幾類：
①鈣拮抗藥：該類藥物能阻滯血管平滑肌細胞膜的鈣通道而松弛血管平滑肌，降低肺動脈高壓，使心輸出量增加。常用硝苯地平10mg，3 次/d。本藥可反射性地使心率加快，對心衰患者宜從小劑量開始。
②血管緊張素轉換酶抑制劑：通過抑制血管緊張素轉換酶的活性，使血管緊張素與醛固酮的生成減少，外周血管擴張，阻力下降，可緩解心衰癥狀。常用制劑有卡托普利(巰甲丙脯酸)、依那普利(苯丁脂脯酸)等?？ㄍ衅绽?a title="醫(yī)學百科：常用量" rel="summary">常用量12.5～25mg 口服，3 次/d。
③直接作用于血管平滑肌藥物：常用的藥物有硝普鈉、硝酸甘油和長效硝酸制劑等。硝普鈉具有直接、均衡地擴張動脈血管和靜脈血管作用，使體循環(huán)和肺循環(huán)阻力下降。為避免血壓過低，宜從小劑量開始，先以12.5μg/min 靜滴，無效時每5～10min 增加5～10μg，直至出現(xiàn)療效或副作用。該藥對體動脈壓下降比肺動脈壓下降明顯，作用時間短，故限制了其使用。硝酸甘油對靜脈作用明顯，使血管擴張，肺動脈壓下降，常用量10～200μg/min，靜滴。
④交感神經系統(tǒng)阻滯劑：如哌唑嗪、酚妥拉明，可阻滯α腎上腺素能受體，使血管擴張，肺動脈及外周血管阻力下降。
⑤前列腺素：前列腺素E1(PGE1)、E2(PGE2)和依前列醇(前列環(huán)素，PGI2)具有抗血小板聚集和擴張血管作用，降低外周血管和肺循環(huán)阻力，使肺動脈壓下降，心輸出量增加。PGE1 劑量為0.01～0.02μg/(kg?min)靜滴；PGI2 可以4～16ng/(kg?min)靜滴。
⑥氨茶堿：有強心利尿和輕度降低肺動脈壓的作用，常用量0.125～0.25g加于10%葡萄糖液中緩慢靜滴。
4.抗凝治療 對合并紅細胞增多癥和肺血栓栓塞患者，可使用抗凝和抗血小板聚集藥物?？鼓齽?a title="醫(yī)學百科：華法林" rel="summary">華法林(warfarin)6mg 口服，1 次/d，要求凝血酶原時間較正常延長1.5 倍?？寡“寰奂幬镉?a title="醫(yī)學百科：阿司匹林" rel="summary">阿司匹林、噻氯匹定(抵克力特)、雙嘧達莫(潘生丁)等。
5.腎上腺皮質激素 可降低機體應激反應和毛細血管通透性，對嚴重缺氧、頑固性心衰、并發(fā)肺水腫者均宜使用。
6.促進心肌能量代謝藥物 二磷酸果糖(FDP)、三磷腺苷(ATP)、泛癸利酮(輔酶Q10) 和細胞色素C 等，能改善心肌缺氧和能量供應，保護心肌細胞。
7.支持療法 補充各種維生素，糾正貧血和營養(yǎng)不良等合并癥。
8.移地治療 對病程長、有反復發(fā)作、在高原上治療效果不佳或有心衰的患者，可轉至平原地區(qū)治療，不宜重上高原。
急性高原性心臟病病情進展迅速可出現(xiàn)急性左心衰，繼而出現(xiàn)右心衰竭等表現(xiàn)；慢性高原性心臟病可有高血壓、右心衰等并發(fā)癥。
預后：小兒高原性心臟病預后比較嚴重，綜合國內外873 例資料，經治療無效而死亡者131 例，病死率為15%。死亡主要原因為嚴重的心力衰竭或合并重癥肺炎。年齡越小、營養(yǎng)差者病死率高。有的晚期病例，雖轉至平原治療，但由于繼發(fā)肺小動脈硬化及肺血管血栓形成所致的不可逆病變，仍難免死于肺動脈高壓及右心衰竭。非晚期病例，轉至平原地區(qū)，經積極治療后，多數(shù)臨床癥狀很快改善，體征消失，X 線隨訪，經20 天治療后心臟明顯縮小，一般需3 個月以上開始逐漸復原，有的需1～2 年，這些病例均屬肺血管改變尚處于功能期或器質性改變的早期階段，尚可逆轉，故必須強調早期診斷，早期治療，將改變預后。成人病例預后一般較好，經治療或轉至海拔較低地區(qū)處1～2 年后癥狀及體征減輕或消失。但亦有病程遷延數(shù)年，嚴重影響勞動力，最終因心力衰竭，缺氧性腦病或并發(fā)感染死亡。成人高原性心臟病起病及病程進展緩慢，尤其肺血管病變形成過程較長，故為預后較好原因之一。
預防：
1.在進入高原前要做好必要的準備工作，防治可能誘發(fā)高原性心臟病的因素，尤其要控制上呼吸道感染。
2.進入高原前3 天可服用螺內酯20mg，3 次/d 或乙酰唑胺0.25g，3 次/d，可降低本病的發(fā)病率。
3.進入高原的初期要注意休息，防止過勞，必要時可臥床休息或吸氧。
高原性心臟病是海拔3000m 以上高原地區(qū)的一種常見病。由于本病的發(fā)病率隨著海拔的升高而增加，故各地報道的發(fā)病率差異較大，一般漢族移居至高原及平原地區(qū)的婦女移居高原后所生的小孩發(fā)病率較高。因為海拔愈高，氣壓愈低，氧分壓也低，機體因缺氧及對高原的不適應或其他因素，產生各種不同的高原性心血管疾病，包括高原性心臟病、高原性肺水腫、高原性血壓異常癥等。
在進入高原前要做好必要的準備工作，防治可能誘發(fā)高原性心臟病的因素，尤其要控制上呼吸道感染。進入高原前3 天可服用螺內酯20mg，3 次/d 或乙酰唑胺0.25g，3 次/d，可降低本病的發(fā)病率。進入高原的初期要注意休息，防止過勞，必要時可臥床休息或吸氧。
