為了解決生命科學中組織再生的問題，干細胞療法應運而生，從20世紀80年代至今，干細胞療法就已成為某些血液疾病、遺傳疾病、自身免疫疾病等多個領域的重要干預手段。
間充質干細胞是一類從臍帶中分離出來具有強大增殖及分化能力的干細胞，在不同誘導條件下可分化為成骨細胞、脂肪細胞、成軟骨細胞、內皮細胞、神經細胞等多種組織細胞。
因取材方便，易于在體外擴增且穩(wěn)定表達以及免疫原性低等特點，間充質干細胞干預股骨頭壞死在臨床上已初現(xiàn)成效。
股骨頭壞死與使用激素及酒精有關
股骨頭壞死又稱股骨頭缺血性壞死，是骨科常見疾病。股骨頭壞死主要是由于股骨頭血供受損，進而引起軟骨下骨折、股骨頭變形塌陷、髖關節(jié)骨性關節(jié)炎致髖關節(jié)功能障礙的進展性疾病。
近年來隨著激素及酒精的大量使用，該疾病趨年輕化，且發(fā)病率穩(wěn)中有升。據(jù)調查顯示，日本每年新增2200例股骨頭壞死患者，其中與類固醇攝入過多有關高達51%，與重度酒精攝入有關達31%，確定高峰年齡患者中，男性為40歲，女性為30歲。
股骨頭壞死致病因素大體上分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性，前者主要包括股骨頸骨折、髖關節(jié)脫位等，后者主要包括長期大劑量運用糖皮質激素、酗酒、器官移植、減壓病、鏈狀細胞貧血、自身免疫性疾病等。其中，長期大劑量運用糖皮質激素是股骨頭壞死的主要致病因素，約占50%以上。
股骨頭壞死的多種學說
股骨頭壞死具體病理生理機制現(xiàn)在尚不完全清楚，對于非創(chuàng)傷性股骨頭壞死而言，其病理生理機制主要有血管內凝血及激素細胞毒性學說、脂肪栓塞學說、骨細胞脂肪變性學說、骨內壓及靜脈淤滯學說、微血管損傷學說等。
無論是哪種致病因素，最終均導致股骨頭血液供應受到破壞，缺血區(qū)骨細胞及軟骨細胞變性壞死，股骨頭內出現(xiàn)微骨折，由于缺血狀態(tài)持續(xù)存在，組織修復能力下降，最終出現(xiàn)股骨頭塌陷及髖關節(jié)骨性關節(jié)炎，并導致關節(jié)疼痛及功能障礙，進而出現(xiàn)負重和行走功能障礙。發(fā)病早期較為隱匿，容易導致干預不及時而加重病情。
股骨頭壞死傳統(tǒng)干預方法欠佳
傳統(tǒng)干預方法一種為自體骨移植或異體骨移植，不僅干預效果有限，同時還存在取骨區(qū)域副損傷、移植物排異反應等問題。不但增加患者經濟負擔，而且由于關節(jié)磨損較快可能涉及二次手術。
另一種傳統(tǒng)方法則是股骨頭髓芯減壓，雖然部分患者行髓芯減壓術后能夠緩解早期股骨頭壞死疼痛問題，然而術后復查MRI及相關影像學檢查顯示，單純的髓芯減壓并不能使股骨頭壞死區(qū)域得到良好的重建修復。
近年來再生醫(yī)學的快速發(fā)展，為骨科未來的發(fā)展提供了新的途徑，許多傳統(tǒng)方式因為干細胞的加入，變得更加微創(chuàng)、更加有效、更加廉價、更加簡單。干細胞干預骨壞死已較為廣泛的用于臨床，其中間充質干細胞療法的臨床試驗結果為干預股骨頭壞死提供新了的途徑和思路。
干細胞療法聯(lián)合髓芯減壓干預股骨頭壞效果好
隨著再生醫(yī)學和組織工程技術的迅速發(fā)展，干細胞療法逐漸被應用于醫(yī)學領域。間質干細胞為功能細胞，具有成骨能力，來源于中、外胚層，可在條件誘導下分化為軟骨細胞、成骨細胞、脂肪細胞和成纖維細胞，且獲取方便，易進行體外培養(yǎng)，抗原性小，獲取過程對患者損傷小，在培養(yǎng)過程中仍舊保持增殖分化能力，是重要的種子細胞。
將自體間充質干細胞植入與髓芯減壓植骨支撐術相結合，可使自體間充質干細胞在缺血等條件刺激下向血管內皮細胞、成骨細胞等功能細胞分化，促進血管生成，提高股骨頭的修復速度，促進患者關節(jié)功能恢復，改善預后。
2018年貴州某醫(yī)院骨科研究指出，自體間充質療法聯(lián)合髓芯減壓較單純髓芯減壓更有效。Rastogi等將40例股骨頭壞死患者(ARCO Ⅲ)隨機分為兩組，一組行骨髓移植，另一組行骨髓單個核細胞移植。
術后2年發(fā)現(xiàn)兩組患者的Harris（人工全髖關節(jié)效果評分標準）評分均升高，單個核細胞移植組的壞死面積顯著降低，有效改善患者的關節(jié)功能，減輕疼痛程度，總體療效相對較高。說明自體間充質干細胞療法聯(lián)合髓芯減壓干預早中期股骨頭壞死臨床效果顯著。
綜上所述，股骨頭壞死的保髖干預方法只能一定程度地緩解股骨頭壞死癥狀、減緩壞死的進程，但遠期療效不確切。而干細胞療法聯(lián)合聯(lián)合髓芯減壓植骨支撐術為股骨頭壞死患者帶來福音，應用前景廣闊。
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