1.癥狀  慢性胃炎最常見的癥狀是上腹疼痛和飽脹。與潰瘍病相反空腹時比較舒適，飯后不適，可能因容受舒張功能障礙，進食雖不多但覺過飽。病人常訴“胃弱”或“胃軟”。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起癥狀或使癥狀加重。這些癥狀用抗酸藥及解痙藥不易緩解。多數(shù)病人訴食欲不振。根據(jù)作者盲目吸取活組織檢查診斷的320例慢性胃炎的調(diào)查，各癥狀在慢性萎縮性胃炎和慢性淺表性胃炎的發(fā)病率見表4。

　　此外，出血也是慢性胃炎的癥狀之一，尤其是合并糜爛?？梢允欠磸托×砍鲅?，亦可為大出血。急診胃鏡檢查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%。出血以黑便為多見，一般持續(xù)3～4天后自動止血，數(shù)月或數(shù)年后可再發(fā)。胃炎的病理變化與癥狀并不一致。Zaveronik發(fā)現(xiàn)有消化不良癥狀的病人活組織檢查證實有胃炎者為42%；相反護校健康女生無胃病癥狀活組織檢查證實有慢性胃炎者為29%。本院資料有類似現(xiàn)象，548例有胃病癥狀的病人作盲目吸取活組織檢查。結(jié)果有58.6%有炎癥改變，41.1%未見異常。癥狀與活組織檢查不一致的原因有兩個可能性：①盲目活組織檢查未能取到病變部位，目前纖維胃鏡直視下作活組織檢查，陽性率已達80%～90%；②癥狀并非來源于胃，可能由于肝膽系統(tǒng)疾病引起。另外無癥狀的“健康人”活組織檢查陽性的問題，仍應診斷胃炎。因為很多疾病都可以無癥狀或癥狀輕微如潰瘍病、肝硬化、肝癌及肺癌等，經(jīng)過健康檢查才被發(fā)現(xiàn)。因此部分胃炎病人無癥狀并不足為奇。

　　根據(jù)臨床研究，Hp感染與否和臨床癥狀的輕重無明顯關系。

　　2.體征  多數(shù)病人有黃、白色厚膩舌苔。單純潰瘍病人無舌苔或有薄白苔，是兩種胃病的不同點。上腹部可有壓痛。少數(shù)病人消瘦、貧血。此外無特殊體征。

　　慢性胃炎尚無特效療法，一般主張無癥狀者無需進行治療。若有癥狀可參考下列方法進行治療：

　　1.避免引起急性胃炎的因素，如戒除煙酒避免服用對胃有刺激性的食物及藥物如NSAID等。

　　2.飲食治療  原則與潰瘍病相似，多次少餐，軟食為主，避免生冷及刺激性食物，更重要的是根據(jù)病人的飲食習慣和多年經(jīng)驗，總結(jié)出一套適合自己的食譜。

　　3.藥物治療  Hp相關性胃炎需進行根除Hp的治療。而其他慢性胃炎尚無特效療法，大多不能使胃炎逆轉(zhuǎn)，因此主要是對癥治療。慢性胃炎多數(shù)胃酸偏低或無酸，但其本身無特殊治療，可適量給予稀鹽酸和胃蛋白酶。如1%鹽酸l0ml，口服，3次/d，胃蛋白酶合劑10ml，口服，3次/d。但胃液分泌量每天達1.5～2.5L，30ml 1%鹽酸根本不能改變胃液的pH。還有些患者服鹽酸后反覺胃部不適，可能是黏膜糜爛，鹽酸刺激所致。有報道用西咪替丁(甲氰咪胍)治療慢性胃炎，療效亦較顯著，Swynnerton也給無酸的消化不良病人服用堿性藥物治療，也取得較好的效果。這些從理論上尚無法解釋，但事實經(jīng)驗如此。

　　近年來發(fā)現(xiàn)Hp與慢性胃炎尤其是活動性胃炎的關系密切。為慢性胃炎的治療提出了一個新課題。對Hp陽性慢性胃炎病人應采用抗Hp治療。Hp的消滅有助于活動性炎癥的恢復。試驗證明Hp對多種抗生素敏感，包括甲硝唑(滅滴靈)、阿莫西林(羥氨芐青霉素)、四環(huán)素、頭孢菌素及慶大霉素等。此外，膠體鉍對Hp也有效果。我們單用呋喃唑酮（痢特靈）治療慢性胃炎，劑量0.1g口服，3次/d，4周為一療程，Hp清除率可達54%，加大劑量采用大劑量清除率可達80%，并發(fā)現(xiàn)Hp清除后癥狀改善，活動性炎癥消退，但與胃黏膜病變的程度關系不大。Hp的復發(fā)和耐藥是2個比較突出的問題。有些治療方案停藥后Hp很快再度繁殖，一般認為在停藥后1個月Hp陰性者，病人常于12個月后仍保持Hp陰性(即Hp根除)。單用一種藥物容易引起Hp耐藥，因此。目前國際上推崇三聯(lián)療法，并取得較好的Hp根除率，最高達90%以上。常用的聯(lián)合方案有兩類即：包括鉍制劑在內(nèi)的三聯(lián)療法和包括PPI(質(zhì)子泵抑制劑)在內(nèi)的三聯(lián)療法，常用方案及Hp根除率見表6。

　　在潰瘍病治療過程中發(fā)現(xiàn)，有些治療潰瘍病的藥物在治療潰瘍病的同時，胃竇炎也明顯好轉(zhuǎn)，如前列腺素E和硫糖鋁。前列腺素E具有抑酸和細胞保護作用，硫糖鋁有刺激前列腺素的釋放，刺激黏液和HC03－的分泌，促進上皮細胞再生。

　　對于PCA陽性的慢性胃炎病人，特別是合并惡性貧血者可試用腎上腺皮質(zhì)激素，如潑尼松(強的松)5mg，口服，3次/d，2～4個月，但臨床效果不肯定，因此不作為常規(guī)治療。

　　此外合并貧血者，若為缺鐵，應補充鐵劑。大細胞貧血者根據(jù)維生素B12或葉酸缺乏分別給予補充，方法是維生素B12 50～100mg/d肌注，20～30天，葉酸5～10mg，3次/d，直至癥狀和貧血完全消失。

　　胃泌素對胃黏膜確有營養(yǎng)作用(trophic effect)，曾有過試用的報道，效果也不滿意。因為腺體萎縮，作為生發(fā)中心的腺頸部已不復存在，不可能再新生腺管。而且根據(jù)試驗，萎縮性胃炎的細胞更新率已經(jīng)比正常高1倍，其增生部位主要在腺表面上皮，故不宜使用。

　　治療胃炎的成藥，市售很多。效果均不肯定，如能改善癥狀即可為“良藥”。不必長期服用，因為這些藥對胃黏膜組織學變化并無作用。

　　一、慢性胃炎的食療方：

　　肝郁氣滯癥

　　1.菜汁燉峰蜜　　選鮮芹菜120克，鮮車前草30克，鮮白蘿卜100克，將三者去泥沙、洗凈，然后搗爛榨汁。將汁放置燉盅內(nèi)，再加入適量上等蜂蜜，燉沸后服用。

　　2.佛手湯　　佛手片12克，豬瘦肉(或去皮雞肉)50克，切件，然后煮湯飲用。注意不宜久煎。

　　3.金橘豬肚湯　　金橘根30克，洗凈切碎;鮮豬肚1個，洗凈切碎，二者同時放沙鍋內(nèi)，加清水1000毫升煲湯，煲至350毫升左右，調(diào)味，飲湯食豬肚。

　　脾胃虛寒癥

　　1.白胡椒豬肚湯　　選白胡椒15克，稍打碎;鮮豬肚1個，洗凈。將白胡椒放進洗凈的豬肚內(nèi)，加清水20毫升，然后用線將豬肚上下口扎緊。用文火煲1小時，調(diào)味后分次服食。

　　2.參米粥　 選用黨參25克，洗凈切碎;大米50克，洗凈，在鐵鍋內(nèi)炒至黃色。然后將二者與清水1000毫升一起放入沙鍋內(nèi)，煮至350毫升左右，分次食用。

　　3.生姜羊肉粥　　選新鮮瘦羊肉250克，切成薄小塊;大米100克洗凈;生姜15克，去皮，切成姜絲。先將羊肉加清水放入沙鍋內(nèi)煮爛，再放入大米，以中火煮成粥，待好時放入姜絲再煮片刻，即可分次食用。

　　胃陰不足癥

　　1.藿山石斛粉　　選用上等的藿山石斛研成粉末，以干燥的瓶子裝好待用。每次以白開水沖服粉末約1.5克，早晚各服一次。

　　2.沙參玉竹湯　　選用北沙參12克，玉竹9克，淮山門克，枸杞子10克，野水鴨肉150克，切件。將上述五物共放于沙鍋內(nèi)，煮湯，分次飲用。

　　3.石斛玉竹粥　　選用大米100克，石斛12克，玉竹9克，大棗5個(去核)。先將石斛、玉竹放入沙鍋內(nèi)煮水600毫升，后去渣，加入大棗、大米以文火煮粥食用。

　　淤血停滯胃脘癥

　　1.三七粉　　選用生三七研末，每次3克，以溫開水沖服。每日2次。

　　2.生韭菜汁　　選用新鮮韭菜500克，洗凈搗汁溫服，每次50毫升，每日 2次。

　　3.豆花魚　　赤小豆500克，玫瑰花15克，鮮活鯉魚1條(約500-600克)。先將鯉魚剖殺去內(nèi)臟，待用。然后，洗凈赤小豆、玫瑰花，三物同放瓦鍋內(nèi)，加入適量清水煮爛，去掉玫瑰花，調(diào)味，分次食用。

　　二、慢性胃炎吃哪些食物對身體好：

　　注重軟、爛、消化：食用的主食、蔬菜及魚肉等葷菜，特別是豆類、花生米等硬果類都要煮透、燒熟使之軟爛，便于消化吸收，少吃粗糙和粗纖維多的食物，要求食物要精工細作，富含營養(yǎng)。

　　保持新鮮、清淡：各種食物均應新鮮，不宜存放過久食用。吃新鮮而含纖維少的蔬菜及水果，如冬瓜、黃瓜、番茄、土豆、菠菜葉、小白菜、蘋果、梨、香蕉、橘子等。吃清淡少油的膳食。清淡膳食既易于消化吸收，又利于胃病的康復。

　　三、慢性胃炎最好不要吃哪些食物：

　　慢性胃炎患者忌食烈性酒(其他酒類也應少飲或不飲)、香煙、濃茶、咖啡、辣椒、芥末等刺激性強的調(diào)味品。不宜吃過甜、過咸、過濃、過冷、過熱、過酸的湯類及菜肴，以防傷害胃黏膜。大量飲用碳酸飲料也會對胃黏膜造成不同程度的損害。

　　應及早去除引起急性胃炎的病因，避免單獨使用非甾體抗炎藥物，如阿司匹林、吲哚美辛等，盡早治療口腔及咽部的慢性感染。對患有慢性肝、膽疾病，尿毒癥或全身性疾病患者，應針對原發(fā)病進行治療。

　　應避免過硬、過冷、過辣、過粗糙和刺激性食物，不酗酒，飲食應節(jié)制，易消化，定時定量，并能保證營養(yǎng)的供給。

　　現(xiàn)已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱為Hp相關性胃炎。但其他物理性、化學性及生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。病因持續(xù)存在或反復發(fā)生即可形成慢性病變。在芬蘭農(nóng)村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變，先有淺表性炎癥最后變?yōu)椴豢赡娴奈s性炎癥。從臨床觀察也有證據(jù)說明這一問題。青年人多為淺表性胃炎，老年人多為萎縮性胃炎；淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在于同一個病人；另外回顧性胃黏膜活組織檢查，也發(fā)現(xiàn)一部分淺表性胃炎數(shù)年之后可變?yōu)槲s性胃炎。目前認為慢性胃炎是由多種因素作用造成。

　　1.幽門螺桿菌感染?1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字形，一端有2～6根帶鞘鞭毛?；顒有晕秆?5%有此種細菌感染，起初命名為彎曲菌樣微生物(CLO)，以后又更名為幽門彎曲菌(pylobacter pylori)，1989年根據(jù)其生化和形態(tài)學特點再次更名為幽門螺桿菌(圖1)。我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98%～100%，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志愿者口服Hp引起急性胃炎，經(jīng)抗生素治療痊愈。1987年Lam bert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的關于病原菌的標準。

　　Hp引起胃炎的主要機制有以下幾個方面：

　　(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛結(jié)構(gòu)，可在黏液層中自由泳動。

　　(2)Hp在黏液上具有靶位，可與上皮細胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結(jié)合。

　　(3)與黏膜細胞緊密接觸，可與上皮細胞“接觸墊座”(attachment pedestal)樣結(jié)構(gòu)，而使微絨毛脫落，細胞骨架破壞。

　　(4)產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿素酶及其產(chǎn)物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我們的實驗證實Hp陽性個體胃黏膜和胃液氨明顯高于Hp陰性個體，說明尿素酶在胃內(nèi)水解大量尿素產(chǎn)生大量氨，而氨在動物實驗可造成顯著的胃黏膜損害。

　　(5)細胞毒素(cytotoxin)可引起細胞的空泡變性。

　　(6)Hp感染后引起胃上皮細胞釋放IL-1、8等細胞因子和TNF2等因子，引起中性粒細胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處并被激活，它可以釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時它還可以引起單核細胞、嗜堿性細胞、嗜酸性細胞等激活，進一步加重胃黏膜的損害。

　　(7)免疫反應：Hp感染后可以通過細胞免疫、體液免疫(產(chǎn)生抗體)和誘發(fā)機體的自身免疫反應，引起或加重胃炎的形成。

　　由于Hp的感染，黏膜固有層出現(xiàn)大量單核細胞浸潤，上皮細胞被破壞與細菌的浸潤程度及細菌與細胞接觸的緊密程度成正比。當中性粒細胞出現(xiàn)時為炎癥活動的指標。表面黏液消失，細胞變性壞死，大量中性粒細胞穿過腺頸部進入腺窩，形成腺窩膿腫(管型)，使腺體的再生受到極大的影響。中性粒細胞浸潤明顯時，細菌與細胞的接觸率反減少，可能是免疫反應的結(jié)果，細菌表面被IgG包繞防止其與細胞的接觸。

　　2.遺傳因素  A型胃炎(胃體胃炎)的遺傳傾向Varis和Siurala做了大量的工作，他們發(fā)現(xiàn)惡性貧血的一級親屬胃體胃炎的發(fā)病率明顯高于一般人群，嚴重萎縮性胃炎發(fā)生的危險性是隨機人群的20倍。他們認為其中起作用的是一常染色體顯性遺傳基因。對胃竇胃炎的研究發(fā)現(xiàn)亦有家庭聚集現(xiàn)象。因此，人體的遺傳易感性在慢性胃炎發(fā)病中起著一定的作用。

　　3.年齡  臨床統(tǒng)計結(jié)果顯示慢性胃炎的發(fā)生與年齡呈顯著的正相關。年齡愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。

　　4.吸煙  嚴重吸煙者胃炎的發(fā)生率可升高。Eward發(fā)現(xiàn)每天吸煙20支以上的人40%可發(fā)生胃黏膜炎癥。Oddson等的胃黏膜活檢檢查亦顯示這一聯(lián)系。

　　5.飲酒  Beaumont通過胃瘺病人最早觀察到酒精可使胃黏膜產(chǎn)生片狀潮紅，以后又通過胃鏡觀察也證實了這一點，但停止飲酒后即恢復。 Wood用盲目活檢法觀察慢性嗜酒者51例均有淺表性胃炎，但停止飲酒即恢復，若長期持續(xù)不停，可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。Palmer也發(fā)現(xiàn)飲酒的士兵有胃的淺表性炎癥，停飲3周后炎癥即可消失。Wolf通過1006例的調(diào)查未發(fā)現(xiàn)飲酒與胃炎有密切關系，有炎癥的病例多半年齡較大，所以除了酒精的因素之外認為年齡也是一個重要因素。動物實驗高濃度酒精可形成急性胃損傷但不能形成慢性胃炎，低濃度的酒精對胃黏膜不但無害反而有保護作用，推測低濃度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素對胃黏膜有保護作用。我們的觀察材料提示慢性胃炎飲酒者也不多見。

　　6.食物刺激  各種佐料和刺激性食物可促進胃酸的分泌，但未能證明可引起慢性胃炎。

　　7.藥物  非甾體抗炎藥類(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜爛，糜爛愈合后可遺留有慢性胃炎。還有一些抗生素對胃黏膜亦有一定損害，但目前尚無證據(jù)說明長期服用可引起萎縮性胃炎。

　　8.缺鐵性貧血  很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關系密切。Badanoch報道缺鐵性貧血50例，正常胃黏膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各占14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機理尚不明了。有些作者認為胃炎是原發(fā)病，因為胃炎胃酸低致使鐵不能吸收，或因胃炎出血以致形成貧血；另一種意見是先有貧血，因為身體內(nèi)鐵缺乏使胃黏膜更新率受影響容易發(fā)生炎癥?；蛞蛉辫F致使含鐵酶系統(tǒng)缺乏，影響胃黏膜代謝，給鐵劑治療后可以恢復。更有人認為缺鐵性貧血是一個癥候群，其原因是多方面的，除以上所說的原因之外，還可與免疫和遺傳因素有關。

　　9.金屬接觸  鉛作業(yè)工作者胃潰瘍發(fā)病率高，根據(jù)作者對胃黏膜活組織檢查發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎(excretion gastritis)。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃黏膜都有一定的損傷作用。

　　10.溫度  過冷過熱的食物或飲料或用于治療目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜損傷。Hirai用46℃的食物長期喂養(yǎng)動物可引起胃炎。Roshitoshi給犬注射50～58℃的水300ml于胃內(nèi)，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎癥。與此相反Perry等用冰凍或熱水灌喂動物，可產(chǎn)生急性炎癥，重者可造成死亡，存活者有1例長期無酸。Ewards等發(fā)現(xiàn)喝熱茶與胃炎有密切關系。長期熱損傷可能是造成慢性炎癥的一個因素。

　　11.放射  放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃黏

　　1.消化性潰瘍  部分慢性胃炎的癥狀與消化性潰瘍類似，如慢性上腹痛、噯氣等，但消化性潰瘍的疼痛常具有規(guī)律性與周期性的特點。X線鋇餐或胃鏡檢查可資鑒別，但慢性胃炎常與消化性潰瘍同時存在。

　　2.胃癌  慢性胃炎尤萎縮性胃炎可表現(xiàn)為嚴重的食欲減退、上腹不適、貧血等癥狀，所以應排除胃癌的可能性，鑒別需依靠X線鋇餐或胃鏡檢查。

　　3.功能性消化不良  功能性消化不良與慢性淺表性胃炎的臨床表現(xiàn)相似，須胃鏡檢查鑒別。

　　4.其他  如慢性膽囊炎、膽石癥也常有食欲差、腹脹、噯氣等消化不良的表現(xiàn)，B超、CT、MRI等影像學檢查可提供鑒別依據(jù)。但必須指出，慢性膽囊炎、膽石癥可同時與慢性胃炎并存。

　　實驗室檢查：

　　1.胃酸  淺表性胃炎胃酸正常或略低，而萎縮性胃炎則明顯降低，空腹常無酸。Burhol用加大組胺法觀察47例淺表性胃炎的最大胃分泌量平均為17.4mmol，46例萎縮性胃炎平均為5.6mmol，正常對照44人平均為19.8mmol。

　　某院100例萎縮性胃炎，91例用五肽胃泌素及組胺法測定胃酸結(jié)果：無酸13例；低酸18例；正常酸60例。無酸和低酸共31例，占34.1%。

　　2.胃蛋白酶原  由主細胞分泌，在胃液、血液及尿中均可測得。蛋白酶水平高低基本與胃酸平行。但主細胞比壁細胞數(shù)量多，所以在病態(tài)時，胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。

　　Joske觀察胃液和血液胃蛋白酶原水平與活組織病理變化結(jié)果常常一致，蛋白酶原低者活組織檢查多數(shù)為萎縮性胃炎。

　　3.內(nèi)因子(IF)  IF由壁細胞分泌，壁細胞減少IF分泌也減少，兩者是嚴格平行的。正常分泌量平均為7700U/h。檢查IF對萎縮性胃炎、胃萎縮及惡性貧血的診斷有幫助。IF明顯減少有利于以上3種疾病的診斷。惡性貧血病人極少數(shù)在胃液中尚可檢出微量IF，但不足以供維生素A、B12吸收之用。慢性萎縮性胃炎IF也可以減少到400～600U，但可以維持低水平的維生素B12吸收。據(jù)Ardeman的研究400～500U的IF可以供吸收1μg維生素B12之用。食物刺激胃液分泌每5～10ml即含IF 400～500U，因此可以解釋萎縮性胃炎雖IF分泌也很低但不發(fā)生惡性貧血。

　　4.胃泌素  胃泌素由胃竇G細胞分泌。正常血清胃泌素含量各處報道不同(30～140pg/ml)，我院檢查結(jié)果為(130.84±8.34)(SE)pg/ml；淺表性胃炎平均為(219.09±36.04)pg/ml；A型慢性萎縮性胃炎平均為(566.22±140.3)pg/ml；B型平均為(246.76±9.52)pg/ml。胃泌素能促進胃液特別是胃酸分泌，由于反饋作用胃酸低時胃泌素分泌增多，胃酸高時胃泌素分泌減低。此外血清胃泌素高低與胃竇黏膜有無病變關系密切。無酸的病人理應胃泌素升高，但若不高說明胃竇黏膜病變嚴重G細胞減少。

　　5.壁細胞抗體(PCA)  PCA在A型胃炎的陽性率較高，此抗體的檢測有助于慢性胃炎的分型，對慢性胃炎發(fā)生的病理過程的認識及治療有幫助。

　　6.胃泌素分泌細胞抗體(GCA)  1979年Vandelli檢查106例B型胃炎，GCA陽性者8例，A型35例全部為陰性。惡性貧血病人35例及供血員115例也全部為陰性。

　　其他輔助檢查：

　　1.胃鏡檢查  悉尼分類系統(tǒng)對胃鏡檢查的描述詞作了一系列的規(guī)定，包括對水腫、紅斑、脆性、滲出、扁平糜爛、隆起糜爛、結(jié)節(jié)、皺襞肥大、皺襞萎縮、血管透見及出血點進行描述。一般來說淺表性胃炎胃鏡所見為花斑樣潮紅如麻疹患兒的皮膚(或稱紅白相間)，在小彎垂直部則為線狀潮紅在縱行皺襞的頂端；其次是黏液分泌增多，附著在黏膜上不易剝脫、脫落后黏膜表面常發(fā)紅或有糜爛，咽下或反流的黏液常含氣泡，而且隨蠕動而流動，不難鑒別；再次是水腫的表現(xiàn)，黏膜蒼白、小凹明顯而且反光強；最后是糜爛，由于腺窩以上的表皮剝脫發(fā)生糜爛且常伴出血，又可分為3型：①丘疹樣隆起中央凹陷被覆暗褐色積血或白苔，周圍潮紅如天花的皮損，多發(fā)生在胃竇部皺襞的頂端。②平坦型幾乎與黏膜水平一致，表面不光滑被覆褐色或白色分泌物。③凹陷型最常見，低于正常黏膜。表面粗糙或有分泌物甚至出血，范圍或大或小，數(shù)毫米至數(shù)厘米，形態(tài)常不規(guī)則?；蚓窒藁驈浡?/p>

　　萎縮性胃炎胃鏡檢查有2個突出的表現(xiàn)：①顏色改變，多呈灰、灰白、灰黃或灰綠色，同一部位深淺可不一致，境界常不清，范圍或大或小。萎縮范圍內(nèi)也可能殘留紅色小斑。②因為黏膜變薄加之注氣膨脹，黏膜下血管?？娠@露，輕者血管網(wǎng)，重者可見如樹枝狀的血管分支。暗紅色微帶藍色，易與皺襞相混，根據(jù)血管走行方向與胃的長軸垂直，可資鑒別。

　　血管顯露與胃內(nèi)壓力有密切關系，根據(jù)試驗連續(xù)注氣2000ml(壓迫注氣鈕2min)，病人如無暖氣胃內(nèi)壓氣達20mmHg，此時正常胃黏膜也可以顯露小血管網(wǎng)，特別胃底最容易。胃內(nèi)壓在1.3～2.0kPa(10～15mmHg)時輕、中、重3型萎縮性胃炎均能顯露血管。0.66～1.33kPa(5～l0mmHg)時，只中、重型可以顯露。輕者不顯露。0～0.66kPa(0～5mmHg)時，只重型顯露。根據(jù)以上結(jié)果，胃內(nèi)壓以1.3～2.0kPa，注氣量約1000ml為最適合。

　　淺表與萎縮兩型胃炎胃鏡診斷與病理診斷的符合率為60%～80%。但胃鏡所見與病理所見尚無一致規(guī)律，也難以用病理變化來解釋胃鏡所見如花斑樣潮紅，血管透見等。本院135例活組織標本與胃鏡所見對比可以說明這一問題(表5)。

　　2.X線檢查  淺表性胃炎X線無陽性發(fā)現(xiàn)。萎縮性胃炎可見皺襞細小或消失，張力減低。Badenoch用X線診斷胃萎縮88例有22例正確。黏膜的增生肥厚易被認為是腫瘤。胃竇部黏膜粗亂常診斷為肥厚性胃炎但不能被活組織檢查證實。用雙重對比造影法可發(fā)現(xiàn)胃小區(qū)(1～1.5mm)，因而對腸上皮化生及丘疹樣糜爛的診斷，開辟了新的途徑。

　　慢性胃炎如合并胃黏膜糜爛則可伴有上消化道出血，以黑便為主；慢性萎縮性胃炎可出現(xiàn)納差、體重減輕，胃體萎縮時可導致巨細胞性貧血。

　　絕大多數(shù)淺表性胃炎經(jīng)積極治療多能痊愈，僅少數(shù)發(fā)展為萎縮性胃炎。萎縮性胃炎的腸化和輕中度不典型增生經(jīng)適當治療后可以改善，甚至逆轉(zhuǎn)，但應定期作內(nèi)鏡檢查隨訪。重度不典型增生為癌前病變，需預防性手術(shù)切除。據(jù)報道，萎縮性胃炎的癌變率為1%。

　　1.多灶萎縮性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽門螺桿菌。不良飲食和環(huán)境因素、物理性、化學性及其他生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。如粗糙與刺激性食物、飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果、藥物、酗酒、非甾體抗炎藥、氯化鉀、碘、鐵劑和十二指腸液反流等。

　　2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體，伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數(shù)減少，導致胃酸分泌減少或喪失；由壁細胞分泌的內(nèi)因子喪失。引起維生素B12吸收不良而導致惡性貧血。

　　一、急性胃炎的遺患　急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復發(fā)作，均可形成慢性胃炎。
　　二、刺激性食物和藥物 長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反復損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。
　　三、十二指腸液的反流 研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調(diào)，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H＋及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術(shù)患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調(diào)有關。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
　　四、免疫因素 免疫功能的改變在慢性胃炎的發(fā)病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內(nèi)可找到壁細胞抗體；胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發(fā)現(xiàn)有內(nèi)因子抗體，說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關病因。但胃炎的發(fā)病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉(zhuǎn)化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發(fā)生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關。
　　五、感染因素　1983年Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者在胃竇粘液層接近上皮細胞表面有大量幽門螺旋桿菌（campylobacter pylori）存在，其陽性率高達50－80％，有報道此菌并不見于正常胃粘膜。凡該菌定居之處均見胃粘膜炎細胞浸潤，且炎癥程度與細菌數(shù)量成正相關。電鏡也見與細菌相連的上皮細胞表面微突數(shù)減少或變鈍。病人血中和胃粘膜中也可找到抗螺旋桿菌抗體。用抗生素治療后，癥狀和組織學變化可改善甚或消失，因此認為，此菌可能參與慢性胃炎之發(fā)病。但目前尚難肯定。