65歲女性，因昏迷2小時(shí)，伴四肢間斷性抽搐、小便失禁且發(fā)熱入院。經(jīng)過(guò)相關(guān)檢查及治療，考慮腦血管意外的可能性較大，但最終被證實(shí)為高血糖高滲狀態(tài)所并發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，連發(fā)熱也是高血糖脫水導(dǎo)致的脫水熱，這到底是怎么回事呢？
一、病例簡(jiǎn)介
(一)基本資料
患者，女，65歲，退休工人。
(二)主訴、現(xiàn)病史
因“昏迷2小時(shí)”入院。入院前2小時(shí)，家人發(fā)現(xiàn)患者昏迷于床上，呼之不應(yīng)，伴四肢間斷性抽搐、小便失禁，且發(fā)熱，無(wú)大便失禁、嘔吐，為求診治急撥打120，以“昏迷原因待查”收入院。
(三)入院查體
T 38.5℃，P 110次/分，R 20次/分，BP 100/60mmHg，淺昏迷，偶有躁動(dòng)，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約2.0mm，光反射遲鈍，右側(cè)壓眶有反應(yīng)，左側(cè)壓眶反應(yīng)差，唇無(wú)發(fā)紺，右側(cè)鼻唇溝略淺，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心界不大，心率110次/分，律齊，無(wú)雜音。腹軟，肝脾肋下未及，腸鳴音正常。雙下肢無(wú)水腫。神經(jīng)系統(tǒng)：頸稍強(qiáng)，布魯津斯基征弱陽(yáng)性，克尼格陰性；肌力查體不配合，肌張力減弱，雙側(cè)巴賓斯基征弱陽(yáng)性。
(四)輔助檢查
入院急查頭顱CT雙側(cè)顳頂葉少量硬膜下血腫；血糖示：33.6mmol/L；尿酮體：1+，電解質(zhì)肝腎功能正常，血常規(guī)示：白細(xì)胞計(jì)數(shù)11.6×109/L，中性粒細(xì)胞百分比80%，血紅蛋白78g/L，血小板計(jì)數(shù)236×109/L。
(五)入院診斷
昏迷原因待查：①腦梗死？②高血糖高滲狀態(tài)？③病毒性腦炎？
(六)治療經(jīng)過(guò)
入院后給予控制血糖［0.1U/(kg·h)］、補(bǔ)液、降顱壓、鎮(zhèn)靜止抽、改善腦細(xì)胞代謝等藥物應(yīng)用。入院第2天：患者血糖降至12mmol/L左右，但仍間斷抽搐，昏迷程度較前減輕，處于昏睡狀態(tài)，心率呼吸平穩(wěn)，余查體無(wú)明顯變化，給予復(fù)查頭顱CT未見(jiàn)異常(硬膜下血腫消失)?？紤]老年女性，既往無(wú)明顯病史(但亦無(wú)相關(guān)檢查)，本次昏迷、發(fā)熱、血糖高伴抽搐為主要癥狀，但入院第2天未再發(fā)熱，余癥狀仍存在，查體處于昏睡狀態(tài)，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約2mm，光反射遲鈍，右側(cè)壓眶有反應(yīng)，左側(cè)壓眶反應(yīng)差，唇無(wú)發(fā)紺，右側(cè)口角松弛，右側(cè)鼻唇溝略淺，雙肺呼吸音稍粗糙，未聞及干濕啰音。心界不大，心率110次/分，律齊，無(wú)雜音。腹軟，肝脾肋下未及，腸鳴音正常。雙下肢無(wú)水腫。神經(jīng)系統(tǒng)：頸稍強(qiáng)，布魯津斯基征弱陽(yáng)性，克尼格陰性；肌力查不配合，肌張力減弱，雙側(cè)巴賓斯基征弱陽(yáng)性。復(fù)查頭顱CT(已發(fā)病后24小時(shí))未見(jiàn)異常(硬膜下血腫消失)。入院后6小時(shí)左右，血糖一直維持在10mmol/L左右，若是糖尿病高滲性昏迷應(yīng)該已經(jīng)清醒，因而不支持糖尿病高滲性昏迷；患者無(wú)腦膜刺激征弱陽(yáng)性，但入院后未應(yīng)用退熱、抗感染的情況下今日未再發(fā)熱，且無(wú)頭痛、嘔吐等顱高壓癥癥狀，因此不支持腦炎的診斷，因存在神志不清、口角歪斜、一側(cè)肌力偏差、雙側(cè)巴氏征弱陽(yáng)性，因此還是考慮腦血管意外的可能性較大，且患者為交叉性癱瘓、瞳孔偏小，多提示發(fā)病部位在腦干，頭顱CT未見(jiàn)異常，可能是患者還未形成梗死。另外，患者入院時(shí)有明顯發(fā)熱，查體腦膜刺激征弱陽(yáng)性，盡管未再發(fā)熱，但不能排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，故加用抗病毒藥物。入院第3天：患者未發(fā)熱，血糖控制11mmol/L左右，意識(shí)障礙較前減輕，處于意識(shí)模糊，查體能部分配合，精神差，言語(yǔ)稍不清，右側(cè)口略松弛，頸稍強(qiáng)，左側(cè)上肢肌力Ⅳ級(jí)，余肢體肌力正常，余查體同入院第2天，查頭顱MRI仍無(wú)亦常，隨行腰椎穿刺，但多人、多次、多腰椎間隙穿刺成功后均無(wú)腦脊液流出，負(fù)壓抽吸才見(jiàn)清晰透明的腦積液，抽6ml送檢，常規(guī)回示：細(xì)胞數(shù)為0，黏蛋白試驗(yàn)陰性。生化示：糖7mmol/L，余正常。中樞神經(jīng)感染可排除，3天查頭顱MRI仍無(wú)異常，也排除腦血管意外，主要考慮高血糖高滲狀態(tài)所并發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，停用一切降顱壓及抗病毒藥物，繼續(xù)控制血糖、補(bǔ)液，患者神志漸轉(zhuǎn)清，追述病史，患者近半年來(lái)就煩渴多飲多尿，未治療，因此推測(cè)其原來(lái)就有糖尿病，只是未檢查及治療。治療2周：該患者癥狀完全消失，痊愈出院。
二、病例剖析
高血糖高滲狀態(tài)(hyperglycemic hyperosmolar status，HHS)，是糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型，以嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點(diǎn)，無(wú)明顯酮癥酸中毒，患者常有不同程度的意識(shí)障礙或昏迷?！案哐歉邼B狀態(tài)”與以前所稱“高滲性非酮癥性糖尿病昏迷”略有不同，因?yàn)椴糠只颊卟o(wú)昏迷，部分患者可伴有酮癥。多見(jiàn)于老年糖尿病患者，原來(lái)無(wú)糖尿病病史，或僅有輕度癥狀，用飲食控制或口服降糖藥治療。
本病誘因?yàn)橐鹧窃龈吆兔撍囊蛩兀杭毙愿腥?、外傷、手術(shù)、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)，使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、利尿劑、甘露醇等藥物，水?dāng)z入不足或失水，透析治療，靜脈高營(yíng)養(yǎng)療法等。有時(shí)在病程早期因誤診而輸入大量葡萄糖液或因口渴而攝入大量含糖飲料可誘發(fā)本病或使病情惡化。本病起病緩慢，最初表現(xiàn)為多尿、多飲，但多食不明顯或反而食欲減退，以致常被忽視。漸出現(xiàn)嚴(yán)重脫水和神經(jīng)精神癥狀，患者反應(yīng)遲鈍、煩躁或淡漠、嗜睡，逐漸陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿閉。就診時(shí)呈嚴(yán)重脫水、休克，可有神經(jīng)系統(tǒng)損害的定位體征，但無(wú)酸中毒樣大呼吸。與DKA相比，失水更為嚴(yán)重、神經(jīng)精神癥狀更為突出。
因此，該患者的前因后果就一清二楚了，患者原有糖尿病，未檢查與治療，長(zhǎng)時(shí)間的高血糖，使其脫水漸加重，以致出現(xiàn)昏迷伴抽搐，其發(fā)熱也是脫水導(dǎo)致的脫水熱，入院后補(bǔ)液量不足，并應(yīng)用甘露醇等脫水藥，使在血糖得到控制的情況下病情緩解較慢，在嚴(yán)重脫水的情況下，致使其腦積液明顯減少，而不能自動(dòng)流出，出現(xiàn)了罕見(jiàn)的需抽吸方可見(jiàn)的腦積液，其神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均為高血糖高滲狀態(tài)所引起，因此用一元論完全可以解釋本患者。
通過(guò)這個(gè)病例，可以得到如下經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)：①一部分糖尿病患者及家屬是不知道患其病的，所以其訴無(wú)糖尿病病史，不一定可靠；②高血糖高滲狀態(tài)可以出現(xiàn)發(fā)熱、神經(jīng)系統(tǒng)體征，不要誤認(rèn)為一定是腦血管意外，但它與腦血管意外的體征有一定的區(qū)別，就是定位不太明確，且顱腦影像檢查無(wú)異常；③高血糖高滲狀態(tài)可出現(xiàn)輕度的腦膜刺激征；④行腰椎穿刺時(shí)，若感覺(jué)進(jìn)針很順利，但不出腦積液，可以試抽一下，以防遇到腦脊液壓而不能自行流出的情況。
