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血腦屏障是指大腦毛細血管壁與神經(jīng)膠質(zhì)細胞形成的血漿與腦細胞之間的屏障和由脈絡(luò)叢形成的血漿和腦脊液之間的屏障。血腦屏障具有選擇透過性，從而保護大腦免受毒素和病原體的侵害，但也阻礙了諸多小分子和大分子的轉(zhuǎn)移，限制了中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療。因此探索血腦屏障的調(diào)控機制至關(guān)重要。

近期，美國科學家在調(diào)控血腦屏障分子機制研究中取得了新進展，研究成果發(fā)表在《Nature Communications》期刊，標題為“Endothelial Unc5B controls blood-brain barrier integrity”。

研究發(fā)現(xiàn)Unc5B其實控制著Wnt信號通路，起著上游調(diào)節(jié)劑的作用。研究團隊在已經(jīng)建立了血腦屏障的成年小鼠中敲除其Unc5B受體，發(fā)現(xiàn)小鼠的血腦屏障會打開。他們進一步找到了Unc5B受體的配體——Netrin-1，抑制該配體同樣可以打開血腦屏障。 研究團隊開發(fā)了一種抑制Netrin-1與Unc5B結(jié)合的抗體，靜脈注射該抗體后，Wnt信號通路被破壞，進而導(dǎo)致血腦屏障暫時性打開。

研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮細胞跨膜受體不協(xié)調(diào)同源基因5B (Unc5B)是血腦屏障完整性的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，Unc5B通過調(diào)控Wnt（一種分泌型糖蛋白）/β-連環(huán)蛋白信號通路來維持血腦屏障的完整性。從分子機制上說，Unc5B的配體軸突導(dǎo)向因子1(Netrin-1)能夠增強Unc5B與低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6（LRP6）的相互作用，誘導(dǎo)LRP6磷酸化并激活Wnt/β-連環(huán)蛋白下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。靜脈注射抑制Unc5B與Netrin-1結(jié)合的抗體能夠短暫打開血腦屏障，數(shù)小時后血腦屏障重新閉合。

這項研究揭示了調(diào)控血腦屏障完整性的“Netrin-1-Unc5B”配體-受體通路，為開發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病治療藥物提供了新線索。

                                                                                                    

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