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煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是一種重要的輔因子，參與多種氧化還原反應，包括糖酵解、檸檬酸循環(huán)和氧化磷酸化。此外，NAD+也是許多NAD+消耗酶的底物，如聚ADP核糖聚合酶(PAPS)、sirtuins和CD38，這些酶在DNA損傷修復、基因表達調控、細胞周期進展和細胞代謝中發(fā)揮重要作用。

據報道，癌細胞維持比正常細胞更高的NAD+濃度，以支持能量和大分子的快速產生，以及抵消過量的ROS產生。參與NAD+生物合成的各種酶，包括煙酰胺磷酸核糖基轉移酶(NAMPT)和煙酸磷酸核糖基轉移酶(NAPRT)，在多種癌癥中異常上調，并被認為促進腫瘤的發(fā)生和癌癥的進展。

此外，NAD+降低劑FK866和KPT-9274都是NAMPT的選擇性抑制劑，已經進入早期臨床試驗，顯示出很強的降低NAD+水平和誘導癌細胞凋亡的能力，表明NAD+耗竭在癌癥治療中具有巨大的潛力。

圖片來源: https://doi.org/10.1038/s41418-023-01185-2

近日，來自北京大學健康科學中心的研究者們在Cell Death & Differentiation雜志上發(fā)表了題為“SLC25A51 promotes tumor growth through sustaining mitochondria acetylation homeostasis and proline biogenesis”的文章，該研究揭示了SLC25A51是一個有吸引力的抗癌靶點，并提供了一種新型的磷酸氟達拉濱與阿司匹林的藥物組合，作為一種潛在的癌癥治療策略。

溶質載體家族25成員51(SLC25A51)是最近發(fā)現的哺乳動物線粒體NAD+轉運蛋白。然而，SLC25A51在癌癥等人類疾病中的作用仍未確定。在這里，研究者報告SLC25A51在多種癌癥中上調，促進癌細胞增殖。

由于SIRT3功能障礙，SLC25A51基因缺失導致線粒體蛋白質乙?；缴撸瑢е伦鳛樯锖铣申P鍵酶的P5CS酶活性降低，并導致Pro含量降低。值得注意的是，研究者發(fā)現FDA批準的藥物磷酸氟達拉濱能夠與SLC25A51功能結合并抑制其功能，導致線粒體NAD+減少和蛋白質超乙?；?，這可能與阿司匹林進一步協同作用，以增強抗腫瘤效果。

阿司匹林與磷酸氟達拉濱協同抑制腫瘤生長

圖片來源: https://doi.org/10.1038/s41418-023-01185-2

在本研究中，研究者揭示了SLC25A51的促腫瘤作用，通過激活SIRT3和維持線粒體的乙酰化動態(tài)平衡來促進癌細胞的增殖。研究者還表明，磷酸氟達拉濱是一種潛在的SLC25A51抑制劑，并可與阿司匹林協同抑制腫瘤生長?？傊?，本研究為癌癥治療提供了一個新的靶點，并發(fā)現了一種可能盡快投入臨床使用的有效藥物組合。（生物谷 Bioon.com）

參考文獻

Yutong Li et al. SLC25A51 promotes tumor growth through sustaining mitochondria acetylation homeostasis and proline biogenesis. Cell Death Differ. 2023 Jul 7. doi: 10.1038/s41418-023-01185-2.

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