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腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)（intestinal homeostasis）是由特化的宿主細(xì)胞和腸道微生物群落所維持，Wnt/β-連環(huán)蛋白信號對于胃腸道的發(fā)育和平衡至關(guān)重要，其功能失調(diào)往往與炎癥和結(jié)直腸癌的發(fā)生有關(guān)；Axin1能負(fù)向調(diào)節(jié)活化的Wnt/β-連環(huán)蛋白信號，但研究人員對于其在調(diào)節(jié)人類健康和疾病過程中的宿主-微生物之間相互作用中所扮演的關(guān)鍵角色卻知之甚少。

近日，一篇發(fā)表在國際雜志Engineering上題為“Intestinal Epithelial Axin1 Deficiency Protects Against Colitis via Altered Gut Microbiota”的研究報告中，來自伊利諾伊大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們通過研究揭示了Axin1在調(diào)節(jié)機體腸道上皮發(fā)育和微生物穩(wěn)態(tài)上所扮演的新型關(guān)鍵角色。文章中，研究人員強調(diào)了針對人類炎性腸病的潛在治療性策略。炎性腸病是一種影響機體胃腸道的慢性炎性疾病，同時也是科學(xué)家們一直關(guān)注的人類健康問題，這項研究中，研究人員重點理解了Axin1（Wnt/β-連環(huán)蛋白信號的負(fù)向調(diào)節(jié)子）在維持腸道穩(wěn)態(tài)以及宿主機體對炎性反應(yīng)中的重要作用。

研究人員分析了人類炎性腸病數(shù)據(jù)庫中Axin1的表達(dá)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，炎性腸病患者機體的結(jié)腸上皮細(xì)胞中Axin1的表達(dá)水平會上升，為了進一步調(diào)查Axin1在調(diào)節(jié)腸道穩(wěn)態(tài)和結(jié)腸炎中的影響效應(yīng)和機制，研究人員在腸道上皮細(xì)胞（Axin1ΔIEC）和潘氏細(xì)胞（Paneth cells，Axin1ΔPC）中開發(fā)出了Axin1條件性敲除的小鼠模型。研究結(jié)果表明，Axin1ΔIEC小鼠往往會表現(xiàn)出杯狀細(xì)胞（goblet cell）空間分布和潘氏細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變，溶菌酶表達(dá)水平減少，以及腸道微生物中Akkermansia muciniphila（A. muciniphila）菌群的富集；重要的是，腸道上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞Axin1的缺失會導(dǎo)致葡聚糖硫酸鈉(Dextran Sulfate Sodium,DSS)誘導(dǎo)的體內(nèi)結(jié)腸炎易感性的降低。

揭示腸道微生物群落或與人類結(jié)腸炎發(fā)生有關(guān)。

圖片來源：Engineering (2023). DOI:10.1016/j.eng.2023.06.007

此外，當(dāng)Axin1ΔIEC和Axin1ΔPC小鼠與對照小鼠共同飼養(yǎng)時，其更容易患上DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎，這就表明，在健康腸道微生物群落存在的情況下Axin1或許發(fā)揮著保護性的作用，利用A. muciniphila進行治療或能進一步減輕DSS-結(jié)腸炎的嚴(yán)重性，從而就突出了其作為治療性靶點的潛力。有趣的是，抗生素療法并不會改變對照小鼠機體中腸道上皮細(xì)胞的增殖，然而，利用抗生素療法對Axin1ΔIEC小鼠進行治療后，腸道中增殖細(xì)胞會顯著減少，這就表明腸道微生物組或許會驅(qū)動非結(jié)腸炎效應(yīng)。這些研究結(jié)果闡明了Axin1在介導(dǎo)腸道穩(wěn)態(tài)和微生物群落方面的新角色，腸道中Axin1的缺失會保護機體抵御結(jié)腸炎，這或許就是通過上皮Axin1和Axin1相關(guān)的A. muciniphila的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的；利用特定的Axin1突變來進一步進行機制研究或許對于闡明Axin1如何調(diào)節(jié)微生物組和宿主機體的炎性反應(yīng)至關(guān)重要，也為開發(fā)治療人類炎性腸病的新型治療性策略鋪平了道路。

這項研究為了解人類炎性長柄的發(fā)生提供了寶貴的見解，并有望幫助開發(fā)潛在的新型治療性策略，通過理解Axin1、腸道微生物和宿主機體免疫力之間錯綜復(fù)雜的相互作用，研究人員就有望開發(fā)出靶向性的干預(yù)措施來恢復(fù)炎性腸病患者的腸道穩(wěn)態(tài)并減緩疾病癥狀。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)對于胃腸病學(xué)研究領(lǐng)域具有非常重要的意義，并有望幫助開發(fā)治療炎性腸病的新型療法，隨著研究進一步的開展，科學(xué)家們非常期待這項研究或許能帶來新的研究突破。

綜上，本文研究揭示了Axin1在調(diào)節(jié)腸道穩(wěn)態(tài)和微生物群落方面的新作用，利用特定的Axin1突變來開展進一步的機制性研究或許就能闡明Axin1調(diào)節(jié)微生物組和宿主炎性反應(yīng)的分子機制，或有望為開發(fā)治療人類炎性腸病的新型療法奠定基礎(chǔ)。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

Shari Garrett,Yongguo Zhang,Yinglin Xia, et al. Intestinal Epithelial Axin1 Deficiency Protects Against Colitis via Altered Gut Microbiota, Engineering (2023). DOI:10.1016/j.eng.2023.06.007

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