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一氧化碳中毒是因?yàn)槲氪罅康囊谎趸?，?dǎo)致體內(nèi)產(chǎn)生碳氧血紅蛋白，使組織缺氧而形成的急性中毒。一氧化碳中毒發(fā)病后會(huì)怎樣？我們一起來看看一氧化碳中毒的發(fā)病機(jī)制。

一氧化碳中毒發(fā)病機(jī)制

急性CO₂中毒24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色，各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血，昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫、蒼白球常有軟化灶，大腦皮質(zhì)可有壞死灶，海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯，小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性，局灶性脫髓鞘病變，心肌可見缺血性遵守或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。

CO₂中毒主要引起組織缺氧，CO₂吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb，CO₂與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍，吸入較低濃度CO₂即可產(chǎn)生大量COHb，COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白（O₂Hb）解離速度的1/3600。CO₂Hb的存在還能使血紅蛋白氧離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧，此外，CO₂還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO₂。 
        組織缺氧程度與血液中CO₂Hb占HB五的百分比呈比例關(guān)系，血液中CO₂-Hb％與空氣中CO₂濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。
        CO₂中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害，腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張，腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫，缺點(diǎn)氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙，缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞簡直水腫，腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。