臨床表現(xiàn)：
1.糖尿病與冠心病 60歲以上糖尿病患者并發(fā)冠心病的占58.5%～85.7%，59歲以下者僅有6.0%～39.6%。老年糖尿病患者常存在微血管病變、神經(jīng)病變以及高血糖對全身的不利影響，因此合并冠心病時病情比較復(fù)雜，具有如下特點：①冠狀動脈粥樣硬化病變比非糖尿病者更彌漫，小口徑血管多支病變相當常見，且可見微動脈瘤。②部分糖尿病患者心肌梗死的部位與冠脈造影所顯示的狹窄部位不一致，推測可能由于糖尿病對自主神經(jīng)系統(tǒng)損害造成冠狀動脈痙攣所致。此外，冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)無冠狀動脈狹窄的糖尿病者約有55%心電圖出現(xiàn)異常，這與心肌微血管病變有關(guān)。③尸檢中發(fā)現(xiàn)有些糖尿病者冠狀動脈明顯狹窄，但生前無心絞痛癥狀，說明有部分糖尿病合并冠心病患者無心絞痛。此外，糖尿病患者急性心肌梗死(AM1)時約有30%表現(xiàn)為無痛性，容易造成漏診。糖尿病合并AMI時，梗死面積常較大，易發(fā)生嚴重心功能不全、心源性休克、心臟破裂和嚴重心律失常等并發(fā)癥。預(yù)后較差。
2.糖尿病心血管自主神經(jīng)病變和微血管病變 其發(fā)生率為30%～50%，具備下述異常的2種或以上即可診斷心臟自主神經(jīng)功能失調(diào)：①靜息心率(休息15min后)≥100次/min。②缺乏心率變異性，心電圖記錄≤10次/min。③最長與最短R-R間期比率在valsalva動作時≤1.10°④在站立后第30次與第15次心搏的R-R間期比率≤1。⑤在站立1min后收縮壓下降≥30mmHg。在老年人、病程長、病情控制不良的患者中，因代謝異常及微血管病變，營養(yǎng)神經(jīng)的血管發(fā)生缺血、缺氧性退行性變，早期損害迷走神經(jīng)，而交感神經(jīng)相對興奮，患者表現(xiàn)為靜息狀態(tài)下心動過速。后期隨病變加重迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)同時受損，立臥位心率差隨病變加重而減小，導(dǎo)致心率固定。若交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)病變損害血管調(diào)節(jié)反射，可發(fā)生直立性低血壓，患者由臥位立起時收縮壓可下降30mmHg、舒張壓下降20mmHg以上，患者表現(xiàn)為頭暈、心悸、大汗、視力模糊，應(yīng)與低血糖區(qū)別。多見于服用降壓藥的糖尿病合并高血壓患者。因痛覺神經(jīng)受損患者可發(fā)生無痛性心肌梗死。也可偶在感染、手術(shù)等應(yīng)激條件下突感短暫胸悶、心悸，然后血壓下降，有時伴有嚴重的心律失常，導(dǎo)致心臟驟停及猝死。
3.糖尿病性心肌病(DMD) 1972年，Rubier等首先報道了糖尿病患者存在一種特異性心肌病。1974年，Ham等通過對73例特發(fā)性心肌病的研究發(fā)現(xiàn)，其中16例患糖尿病.3例糖尿病患者死后尸檢無冠狀動脈粥樣硬化，但發(fā)現(xiàn)壁內(nèi)小血管病變。因此，將其稱為糖尿病性心肌病。近年的研究提示，糖尿病性心肌病主要由于持久性高血糖及高血脂所致的細胞變化包括鈣離子轉(zhuǎn)運缺陷、心肌收縮蛋白缺陷和膠原形成增加，導(dǎo)致心肌微結(jié)構(gòu)及生理功能改變;心肌對葡萄糖利用減少而脂肪利用增加，使毒性脂肪酸中間代謝產(chǎn)物積聚，導(dǎo)致ATP耗竭，增加心肌氧消耗，造成心肌功能受損，導(dǎo)致心肌肥厚及纖維化?，F(xiàn)代病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病性心肌病早期左心室心肌肥厚，末期出現(xiàn)心臟擴大，心肌有彌漫性小灶壞死、間質(zhì)纖維化和小動脈玻璃樣變。心肌微血管病變相當普遍，心肌內(nèi)血管普遍狹窄、閉塞和擴張，微小血管內(nèi)有糖原染色(PAS)陽性物質(zhì)沉積，血管基底膜肥厚，血管周圍纖維組織增生。
心功能不全是糖尿病性心肌病的主要臨床表現(xiàn)，左心室舒張功能不全先于收縮功能不全出現(xiàn)，是糖尿病性心肌病的一種早期表現(xiàn)。疾病早期，通常收縮功能正常，在有些病例，由于高血糖使交感神經(jīng)活性增強，可使靜息時左心室射血分數(shù)(LVEF)升高。隨著病情進展，逐漸出現(xiàn)明顯的左心室收縮功能異常，左心室舒張末容積增加，LVEF下降。近年來，又發(fā)展了超聲心肌組織顯像，可在舒張功能異常前，檢出糖尿病患者心肌超聲密度增高。
臨床表現(xiàn)：
1.糖尿病與冠心病 60歲以上糖尿病患者并發(fā)冠心病的占58.5%～85.7%，59歲以下者僅有6.0%～39.6%。老年糖尿病患者常存在微血管病變、神經(jīng)病變以及高血糖對全身的不利影響，因此合并冠心病時病情比較復(fù)雜，具有如下特點：①冠狀動脈粥樣硬化病變比非糖尿病者更彌漫，小口徑血管多支病變相當常見，且可見微動脈瘤。②部分糖尿病患者心肌梗死的部位與冠脈造影所顯示的狹窄部位不一致，推測可能由于糖尿病對自主神經(jīng)系統(tǒng)損害造成冠狀動脈痙攣所致。此外，冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)無冠狀動脈狹窄的糖尿病者約有55%心電圖出現(xiàn)異常，這與心肌微血管病變有關(guān)。③尸檢中發(fā)現(xiàn)有些糖尿病者冠狀動脈明顯狹窄，但生前無心絞痛癥狀，說明有部分糖尿病合并冠心病患者無心絞痛。此外，糖尿病患者急性心肌梗死(AM1)時約有30%表現(xiàn)為無痛性，容易造成漏診。糖尿病合并AMI時，梗死面積常較大，易發(fā)生嚴重心功能不全、心源性休克、心臟破裂和嚴重心律失常等并發(fā)癥。預(yù)后較差。
2.糖尿病心血管自主神經(jīng)病變和微血管病變 其發(fā)生率為30%～50%，具備下述異常的2種或以上即可診斷心臟自主神經(jīng)功能失調(diào)：①靜息心率(休息15min后)≥100次/min。②缺乏心率變異性，心電圖記錄≤10次/min。③最長與最短R-R間期比率在valsalva動作時≤1.10°④在站立后第30次與第15次心搏的R-R間期比率≤1。⑤在站立1min后收縮壓下降≥30mmHg。在老年人、病程長、病情控制不良的患者中，因代謝異常及微血管病變，營養(yǎng)神經(jīng)的血管發(fā)生缺血、缺氧性退行性變，早期損害迷走神經(jīng)，而交感神經(jīng)相對興奮，患者表現(xiàn)為靜息狀態(tài)下心動過速。后期隨病變加重迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)同時受損，立臥位心率差隨病變加重而減小，導(dǎo)致心率固定。若交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)病變損害血管調(diào)節(jié)反射，可發(fā)生直立性低血壓，患者由臥位立起時收縮壓可下降30mmHg、舒張壓下降20mmHg以上，患者表現(xiàn)為頭暈、心悸、大汗、視力模糊，應(yīng)與低血糖區(qū)別。多見于服用降壓藥的糖尿病合并高血壓患者。因痛覺神經(jīng)受損患者可發(fā)生無痛性心肌梗死。也可偶在感染、手術(shù)等應(yīng)激條件下突感短暫胸悶、心悸，然后血壓下降，有時伴有嚴重的心律失常，導(dǎo)致心臟驟停及猝死。
3.糖尿病性心肌病(DMD) 1972年，Rubier等首先報道了糖尿病患者存在一種特異性心肌病。1974年，Ham等通過對73例特發(fā)性心肌病的研究發(fā)現(xiàn)，其中16例患糖尿病.3例糖尿病患者死后尸檢無冠狀動脈粥樣硬化，但發(fā)現(xiàn)壁內(nèi)小血管病變。因此，將其稱為糖尿病性心肌病。近年的研究提示，糖尿病性心肌病主要由于持久性高血糖及高血脂所致的細胞變化包括鈣離子轉(zhuǎn)運缺陷、心肌收縮蛋白缺陷和膠原形成增加，導(dǎo)致心肌微結(jié)構(gòu)及生理功能改變;心肌對葡萄糖利用減少而脂肪利用增加，使毒性脂肪酸中間代謝產(chǎn)物積聚，導(dǎo)致ATP耗竭，增加心肌氧消耗，造成心肌功能受損，導(dǎo)致心肌肥厚及纖維化?，F(xiàn)代病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病性心肌病早期左心室心肌肥厚，末期出現(xiàn)心臟擴大，心肌有彌漫性小灶壞死、間質(zhì)纖維化和小動脈玻璃樣變。心肌微血管病變相當普遍，心肌內(nèi)血管普遍狹窄、閉塞和擴張，微小血管內(nèi)有糖原染色(PAS)陽性物質(zhì)沉積，血管基底膜肥厚，血管周圍纖維組織增生。
心功能不全是糖尿病性心肌病的主要臨床表現(xiàn)，左心室舒張功能不全先于收縮功能不全出現(xiàn)，是糖尿病性心肌病的一種早期表現(xiàn)。疾病早期，通常收縮功能正常，在有些病例，由于高血糖使交感神經(jīng)活性增強，可使靜息時左心室射血分數(shù)(LVEF)升高。隨著病情進展，逐漸出現(xiàn)明顯的左心室收縮功能異常，左心室舒張末容積增加，LVEF下降。近年來，又發(fā)展了超聲心肌組織顯像，可在舒張功能異常前，檢出糖尿病患者心肌超聲密度增高。
