一氧化碳中毒病因概要：
一氧化碳中毒的病因主要分為兩大方面：工業(yè)中毒，煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)生產(chǎn)中，由于爐門關(guān)閉不嚴(yán)或管道泄漏及煤礦瓦斯爆炸等都有大量CO產(chǎn)生;日常生活中毒 ，家用煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量高達(dá)6%-30%，若室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)鉄崴縻逶《伎砂l(fā)生中毒，失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可達(dá)1 0%，也可發(fā)生中毒，利用煤氣自殺或他殺等。
一氧化碳中毒詳細(xì)解釋：
一氧化碳中毒的病因：
一氧化碳(CO)為無色、無臭、無味的氣體，比重為0.967。當(dāng)空氣中CO濃度達(dá)12.5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。人體吸入氣中CO含量超過0.01%時(shí)，即有急性中毒的危險(xiǎn)。
1.工業(yè)中毒 高爐煤氣與煤氣發(fā)生爐中含CO30%～35%，水煤氣中含30%～40%，煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)生產(chǎn)中，由于爐門關(guān)閉不嚴(yán)或管道泄漏及煤礦瓦斯爆炸等都有大量CO產(chǎn)生。
2.日常生活中毒 每日吸煙20支，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%;家用煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量高達(dá)6%-30%，若室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)鉄崴縻逶《伎砂l(fā)生中毒;失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可達(dá)1 0%，也可發(fā)生中毒;利用煤氣自殺或他殺等。一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺泡，然后被吸收入血，與血液中的血紅蛋白和血液外的某些其他含鐵蛋白質(zhì)(肌紅蛋白、二價(jià)鐵的細(xì)胞色素等)形成可逆性結(jié)合。其中85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，所形成的碳氧血紅蛋白不易分解，碳氧血紅蛋白的解離速度是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600 。吸入較低濃度的一氧化碳即可產(chǎn)生大量碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白不能攜氧、不易解離，因而易造成低氧血癥，并且使氧合血紅蛋白的解離曲線左移，組織的氧利用系數(shù)降低。
接觸機(jī)會(huì)：
CO為最常見的窒息性氣體，主要見于如下生產(chǎn)過程：
(一)煤氣工業(yè) 最早多用煤、焦炭制取CO，故CO也稱“煤氣(coal gas)”;石油工業(yè)發(fā)展后，重油則成為制取煤氣的主要原料，主要經(jīng)干餾或氣化工藝制取。因“煤氣”中的CO含量至少在30%以上，故煤氣生產(chǎn)過程中任何環(huán)節(jié)的疏漏均可引起CO中毒。
(二)化學(xué)工業(yè) 氮肥生產(chǎn)所需原料氣多用煤或重油制備，其中含有大量CO;不少化合物的生產(chǎn)使用CO為原料，如甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光氣、甲酸、草酸、甲酰胺等，上述生產(chǎn)過程均可發(fā)生CO中毒。
(三)采礦工業(yè) 采掘爆破時(shí)可產(chǎn)生大量CO，如黑色炸藥爆炸可生成3%～9%CO，TNT爆炸可生成50%～60%CO。
(四)冶金工業(yè) 使用煤或煤氣進(jìn)行冶煉、鑄型和煉焦過程、羰基化法(CO在高溫下與金屬反應(yīng))制取純金屬等均會(huì)有CO產(chǎn)生。
(五)交通運(yùn)輸業(yè) 以煤、汽油、柴油為燃料的車輛(坦克)、船舶(軍艦)開動(dòng)時(shí)，均有CO產(chǎn)生，如汽車尾氣中CO含量可高達(dá)6%～1 4%。
除上述生產(chǎn)過程外，建筑材料(瓷器、玻璃)的焙燒窯(爐)、家禽孵育房、家庭土炕、家用爐灶，甚至槍炮射擊，均有CO產(chǎn)生?？傊魏魏嘉镔|(zhì)的不完全燃燒均可產(chǎn)生CO，因此，需要高度警惕。
毒性機(jī)制：
CO主要經(jīng)呼吸道侵入機(jī)體，透過肺泡迅速彌散人血，將近90%可與血紅蛋白結(jié)合，生成碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin，COHb);肺泡內(nèi)CO分壓越高，血中COHb飽和度越大，到達(dá)飽和的時(shí)間也愈短，如空氣中CO濃度為115mg/m3時(shí)，接觸1小時(shí)，血中COHb僅為3.6%;而空氣中CO濃度如達(dá)10%.則接觸1分鐘可使60%Hb轉(zhuǎn)化為COHbo另有10%～15%CO在體內(nèi)與含鐵的蛋白結(jié)合;極少量(<1%)可以溶解于血中;CO還可通過彌散作用透過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。
CO在體內(nèi)并不蓄積，仍以原形從呼出氣排出，被氧化為C02者尚不到1%。停止接觸CO后，在吸入正?？諝馇闆r下，其在體內(nèi)的半減期(half-life time)約為4～5小時(shí)，與COHb飽和度、吸入CO時(shí)間及濃度無關(guān);但提高吸入氣的氧分壓，可明顯縮短CO的半減期;如吸入1個(gè)大氣壓的純氧，可使體內(nèi)CO平均半減期縮短為80分鐘，而吸入3個(gè)大氣壓的純氧時(shí)，CO平均半減期可縮短為24分鐘。
血紅蛋白中的二價(jià)鐵(Fe2+)與血中的CO結(jié)合生成COHb后，則失去攜氧能力。由于CO與Hb的親和力比O2要大240倍，故少量CO即可與正常吸入氣中的氧競爭;而COHb的解離要比Hb02慢3600倍，生成后可在血中存留較長時(shí)間，可嚴(yán)重影響機(jī)體供氧;此外，COHb還會(huì)阻礙HbO2釋氧，進(jìn)一步加重機(jī)體的缺氧狀態(tài)。因此，及時(shí)檢測血中COHb濃度可作為急性CO中毒嚴(yán)重度的反映指標(biāo)。
有實(shí)驗(yàn)證明，給動(dòng)物若輸注COHb，即便血中COHb飽和度超過60%，中毒癥狀仍不明顯;而直接吸入CO時(shí)即便血中COHb濃度僅為50%，動(dòng)物多已發(fā)生昏迷甚至死亡，提示CO中毒除與COHb生成導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧有關(guān)外，可能還有其他生理病理機(jī)制參與，如CO還可與細(xì)胞色素蛋白(cytochrome proteins)、肌球蛋白(myoglobin)等含鐵蛋白以及氧化還原酶類結(jié)合，其細(xì)節(jié)尚需進(jìn)一步探索。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，故CO中毒的主要致病環(huán)節(jié)在于引起腦細(xì)胞水腫、細(xì)胞間隙水腫，腦內(nèi)微循環(huán)障礙，血栓素、白三烯、前列腺素等花生四烯酸產(chǎn)物及氧自由基大量生成等因素引起的損傷作用等。急性CO中毒死亡者，皮膚、肌肉、內(nèi)臟、血液等因含大量呈鮮紅色的COHb，故為櫻紅色;各臟器明顯充血甚至出血，大腦皮層可見壞死，常累及第2層細(xì)胞，白質(zhì)亦出現(xiàn)壞死、脫髓鞘、軸索破壞;小腦及腦內(nèi)其他部位也可’見軟化壞死灶;蒼白球常呈雙側(cè)對(duì)稱性軟化壞死，可視為急性CO中毒之特征性病理表現(xiàn);周圍神經(jīng)也可見脫髓鞘改變。新近研究表明，CO可明顯抑制血液凝固功能，故中毒早期(1天內(nèi))，患者血液多不易凝固。
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