胃潰瘍病因：
胃潰瘍常見于慢性胃炎病人，幾乎所有的胃潰瘍者都有慢性活動性胃炎。長期飲用酒精，濃茶，吸煙，服用阿司匹林、皮質(zhì)類固醇等藥物，進食時間不規(guī)則、進食量差別大等均能直接損傷胃、十二指腸黏膜。精神、神經(jīng)和內(nèi)分泌功能紊亂會導(dǎo)致胃酸、胃泌素分泌過多，損傷胃粘膜，所以，持續(xù)和過度的精神緊張、情緒激動等神經(jīng)精神因素在十二指腸潰瘍的發(fā)生與復(fù)發(fā)中占顯著地位。
易發(fā)胃潰瘍的人群有：
1、進餐不規(guī)律的人：進食時間沒有規(guī)律，進食速度過快，暴飲暴食，喜歡較熱較辣的食物。
2、煙酒一族：吸煙和喝酒的人也很容易誘發(fā)胃潰瘍。
3、長期服藥的人：長期服用阿司匹林、皮質(zhì)類固醇、抗血小板藥及降壓藥物。
4、幽門螺桿菌感染、有消化道癥狀者。
5、有消化性潰瘍家族史者;有胃癌家族史者。
胃潰瘍詳細解釋：
(一)損害因素
1.胃酸、胃蛋白酶的消化作用
是潰瘍形成的主要原因，特別是胃酸的作用占主要地位。胃酸是由胃體壁細胞所分泌，胃酸分泌與壁細胞數(shù)量有關(guān)。在十二指腸潰瘍患者壁細胞數(shù)增多為重要的發(fā)病原因。壁細胞數(shù)增多可能與體質(zhì)因素有關(guān)，也可能是壁細胞長期遭受刺激所致。
2.精神、神經(jīng)和內(nèi)分泌功能紊亂
大腦皮質(zhì)和下丘腦通過自主神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)兩個途徑調(diào)節(jié)胃腸道的分泌、消化、運動等功能和血液循環(huán)。迷走神經(jīng)的異常興奮，通過刺激壁細胞和G細胞，使胃酸分泌過高，在十二指腸潰瘍發(fā)病機制中起重要作用。自主神經(jīng)系統(tǒng)受大腦皮質(zhì)的調(diào)節(jié)，而后者的功能障礙往往是上述迷走神經(jīng)興奮性異常增高的原因，因此，持續(xù)和過度的精神緊張、情緒激動等神經(jīng)精神因素在十二指腸潰瘍的發(fā)生與復(fù)發(fā)中占顯著地位。
腎上腺糖皮質(zhì)激素具有興奮胃酸、胃蛋白酶分泌和抑制胃黏液分泌作用。當內(nèi)分泌功能紊亂而有過多腎上腺糖皮質(zhì)激素時，上述作用增強，使十二指腸潰瘍易于形成。
3.刺激性食物與藥物
長期服用對胃有刺激的食物或藥物，以及不規(guī)則的進食等，均能直接損傷胃、十二指腸黏膜，導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生與復(fù)發(fā)。
4.胃泌素和胃竇部潴留
正常人體的胃竇部具有豐富的胃泌素細胞，所分泌的胃泌素具有興奮壁細胞，使之分泌胃酸的作用。當副交感神經(jīng)興奮，胃竇部黏膜接觸蛋白質(zhì)及其分解物，或因胃竇部動力障礙導(dǎo)致胃竇部潴留、擴張等均能促使胃泌素細胞分泌胃泌素，從而促使壁細胞分泌胃酸增多，易形成潰瘍。
(二)削弱保護的因素
正常情況下，胃和十二指腸黏膜不被胃內(nèi)容物損傷和被胃液消化，是因為有一道胃黏膜屏障。這道屏障的主要組成部分是胃黏膜上皮細胞膜的脂蛋白層。當脂蛋白層遭到破壞(凡能溶解脂肪的化合物，如某些藥物、酒精、膽鹽等，均能破壞脂蛋白層)，胃液中的H+回滲到黏膜層里，使胃黏膜受損。胃的炎癥亦可削弱黏膜的抗酸能力。目前認為，幽門螺旋桿菌(HP)與消化性潰瘍的發(fā)生有密切關(guān)系。此外，各種因素導(dǎo)致的十二指腸內(nèi)容物，特別是膽汁反流入胃，能削弱黏膜屏障的保護作用。
(三)其他因素
許多觀察認為，O型血者患十二指腸潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍比其他血型者的發(fā)病率約高出40%。還觀察到消化性潰瘍患者的親屬中，本病的發(fā)病率亦高于常人大約2～3倍。這些可能與遺傳因素有一定關(guān)系。
