| 動脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus，PDA)是動脈導(dǎo)管在出生后未閉合而持續(xù)開放的病理狀態(tài)。動脈導(dǎo)管是由第6對支氣管動脈弓遠端演化而成。在胎兒循環(huán)時，它將大部分右室入肺動脈的血流導(dǎo)入降主動脈送往胎盤進行氧合。出生后，動脈導(dǎo)管未閉可作為一個獨立病變存在(可單獨存在)，也可與其他心血管畸形合并存在，如主動脈弓縮窄或中斷、嚴重的主動脈狹窄、左心發(fā)育不全綜合征及肺動脈閉鎖，嚴重的肺動脈狹窄或者作為血管環(huán)的一部分。 |
(一)發(fā)病原因
心臟胚胎發(fā)育的關(guān)鍵時期是在妊娠的第2～8周，先天性心血管畸形也主要發(fā)生于此階段。先天性心臟病的發(fā)生有多方面的原因，大致分為內(nèi)在的和外部的2類，其中以后者多見。內(nèi)在因素主要與遺傳有關(guān)，特別是染色體易位和畸變，例如21-三體綜合征、13-三體綜合征、14-三體綜合征、15-三體綜合征和18-三體綜合征等，常合并先天性心血管畸形;此外，先天性心臟病患者子女的心血管畸形的發(fā)生率比預(yù)計發(fā)病率明顯的多。外部因素中較重要的有宮內(nèi)感染，尤其是病毒感染，如風疹、腮腺炎、流行性感冒及柯薩奇病毒等;其他如妊娠期接觸大劑量射線、使用某些藥物、患代謝性疾病或慢性病、缺氧、母親高齡(接近更年期)等，均有造成先天性心臟病的危險。
動脈導(dǎo)管是胎兒循環(huán)中不可缺少的部分。嬰兒出生后隨著第1次呼吸的建立，血氧濃度急劇上升，可使動脈導(dǎo)管壁肌肉發(fā)生收縮而關(guān)閉。一般在生后第1天動脈導(dǎo)管大多已呈功能性關(guān)閉，但在7～10天內(nèi)可由于缺氧等原因而重新開放。解剖上的閉塞則常需在1歲左右方能完成。組織學(xué)上的變化是先由內(nèi)皮細胞形成的血管內(nèi)膜墊突向動脈導(dǎo)管腔，然后內(nèi)膜下層出血和壞死，結(jié)締組織增生，瘢痕形成，最終導(dǎo)致動脈導(dǎo)管腔永久閉塞，而形成一條索帶狀的殘余。若動脈導(dǎo)管持續(xù)開放，構(gòu)成主動脈和肺動脈間不應(yīng)有的通道，即稱動脈導(dǎo)管未閉(PDA)。
(二)發(fā)病機制
流經(jīng)動脈導(dǎo)管血液量的大小和方向，取決于動脈導(dǎo)管的直徑、長度及肺和全身血管床的相對阻力。隨著分娩、臍帶結(jié)扎、全身血管阻力增加。早產(chǎn)兒中，由于肺動脈血管平滑肌數(shù)量較少，肺動脈阻力的下降更為明顯，當動脈導(dǎo)管未閉時，可出現(xiàn)較大的左向右分流和左室容量超負荷。同時早產(chǎn)兒的心肌細胞小，密度低，心室肌肉的含水量較多，且心臟內(nèi)交感神經(jīng)尚未完全發(fā)育，致早產(chǎn)兒心臟的收縮力和儲備功能低下，在心室容量超負荷時，增加心搏出量的順應(yīng)能力常受限制，因此早產(chǎn)兒特別是患有呼吸窘迫綜合征者，常因動脈導(dǎo)管開放而發(fā)生充血性心力衰竭和肺水腫。
當動脈導(dǎo)管未閉時由于主動脈一部分血液分流到肺動脈，使周圍動脈舒張壓下降而致脈壓增寬，出現(xiàn)周圍血管體征。伴嚴重肺部疾患或持續(xù)肺動脈高壓的新生兒，主、肺動脈間可無壓差或肺動脈壓超過主動脈壓，此時通過動脈導(dǎo)管可無分流或發(fā)生右向左分流，即肺動脈內(nèi)的缺氧血流入降主動脈到下肢，導(dǎo)致腳趾青紫，稱差異性發(fā)紺。
1.早產(chǎn)兒
血氧分壓升高可使動脈導(dǎo)管收縮，而前列腺素E可使之擴張，此反應(yīng)的靈敏程度與胎齡有關(guān)。早產(chǎn)兒動脈導(dǎo)管未閉的發(fā)病率極高。在1750g以下的早產(chǎn)兒約有半數(shù)伴有動脈導(dǎo)管未閉，而在體重不到1200g者發(fā)生率可達80%左右。肺泡表面活性劑的應(yīng)用改善了呼吸窘迫綜合征的癥狀，使肺血管阻力降低，臨床癥狀常在生后3～4天左右才開始出現(xiàn)。最初可在胸骨左緣第2肋間聞及短促、柔和的收縮期雜音，隨著左向右分流的增加，周圍血管搏動增強，心前區(qū)搏動活躍，雜音增強且延長至舒張期。在年長兒常見的典型連續(xù)性機器樣雜音并不多見。肺動脈瓣區(qū)第2心音增強。未用呼吸機的患兒可表現(xiàn)為三凹征，腹部檢查多有肝臟腫大。
2.嬰兒和年長兒
(1)輕度：嬰兒或年長兒，較小的動脈導(dǎo)管未閉可不引起任何癥狀，只是在常規(guī)體檢時偶然發(fā)現(xiàn)心臟雜音才引起重視，生長發(fā)育不受影響。心搏出量正?；蜉p度增加，無心臟肥大或心臟搏動異常，第1、第2心音正常。胸骨左上緣或左鎖骨下可聽到特征性的連續(xù)性雜音，雜音起初柔和，強度逐漸增強，到第2心音最響，至舒張期逐漸減弱。細小的導(dǎo)管未閉臨床可能僅表現(xiàn)為局限于收縮期的柔和的噴射性雜音。
(2)中等或較大動脈導(dǎo)管：中等或較大PDA的嬰兒，因肺血管阻力逐漸降低，左向右分流增加，生后1～2個月可出現(xiàn)心力衰竭癥狀。此類患兒喂養(yǎng)困難，多汗，吸奶時呼吸短促，體重增長較慢，身長亦低于正常兒。可有呼吸急促及肋間隙凹陷等呼吸系統(tǒng)體征，大量左向右分流時可見哈里森溝。由于脈壓增大，嬰兒可表現(xiàn)為周圍血管搏動增強，而年長兒則表現(xiàn)為搏動減弱。心前區(qū)心尖搏動增強，呈抬舉樣搏動及心臟肥大的征象。胸骨左上緣或左側(cè)鎖骨下可觸及收縮期震顫。在有肺動脈高壓時，右心室肥大，于胸骨左側(cè)可觸及心臟搏動。聽診第2心音亢進，第1、第2心音可被響亮的動脈導(dǎo)管雜音所掩蓋，胸骨左上緣可聞及多發(fā)的收縮期喀喇音，乃因來自動脈導(dǎo)管與右心室的相對血流沖撞產(chǎn)生湍流所致。典型雜音為連續(xù)粗糙的機器樣雜音，于收縮晚期最響。
(3)梗阻型肺動脈高壓形成：少數(shù)未經(jīng)治療而存活的動脈導(dǎo)管粗大的患兒，由于肺血管阻力增加，將發(fā)生不可逆的肺血管病變。此時臨床癥狀和體征將發(fā)生變化。由于肺血管阻力的增加，左向右分流逐漸減少，左心衰竭癥狀減輕。癥狀的改變常出現(xiàn)于生后8～16個月，表現(xiàn)為脈搏減弱，心前區(qū)搏動減弱，第二心音增強且單一，舒張期雜音消失，收縮期雜音時相變短并逐漸消失。隨著右向左分流的產(chǎn)生。肢體末端出現(xiàn)發(fā)紺明顯，心前區(qū)體征呈嚴重肺動脈高壓的表現(xiàn)。生后15～18個月，肺血管即可發(fā)生不可逆性改變。 根據(jù)臨床表現(xiàn)，特別是雜音的特點、周圍毛細血管征以及X射線、心電圖和超聲心動圖的特點，對典型病例不難做出診斷。
一般情況下常規(guī)檢查正常，如合并肺部感染、心內(nèi)膜炎則出現(xiàn)感染血象、血沉增快、貧血、血培養(yǎng)陽性等。
1.X線胸片 導(dǎo)管細小時胸片正常，有中到大量左向右分流時左室增大，左心房增大明顯，主動脈、肺動脈段突出，外周肺血管影增多，肺野充血。早產(chǎn)兒增粗的肺血管影較難與呼吸窘迫綜合征所致的肺實質(zhì)病變及慢性肺部疾病相鑒別。
2.心電圖 導(dǎo)管細小時心電圖完全正常，導(dǎo)管直徑越大，左向右分流加大，心電圖顯示左室肥大，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～6等導(dǎo)聯(lián)R波高聳，左胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置;左房增大呈寬大P波;如有肺動脈高壓，則T波高尖，右胸導(dǎo)聯(lián)R波增大。早產(chǎn)兒患肺部疾病時，右胸導(dǎo)聯(lián)占優(yōu)勢。 3.超聲心動圖 二維超聲和多普勒可顯示動脈導(dǎo)管分流量的大小。在高位胸骨旁切面，探頭置于胸骨左緣第一、二肋間隙，逆時針稍作旋轉(zhuǎn)，即可得到導(dǎo)管大小及形態(tài)的清晰圖像。其他先天性心臟病，如肺動脈閉鎖、大動脈轉(zhuǎn)位等伴發(fā)的動脈導(dǎo)管未閉可通過胸骨上矢狀切面得到理想的顯示。左心房、左心室大小可反映左心室容量負荷。M型超聲左心房與主動脈根部內(nèi)徑比值超過1.3表示有較大的左向右的分流。彩色多普勒可快速顯示細小的左向右分流，尤其適于檢測手術(shù)后或經(jīng)導(dǎo)管介入治療后有無殘余分流。連續(xù)多普勒超聲適于估測穿過導(dǎo)管的射流速度，并可以此估測體循環(huán)與肺循環(huán)之間的壓力差。已知體循環(huán)動脈壓后可用此方法估測肺動脈壓力。
4.心導(dǎo)管 現(xiàn)今的心導(dǎo)管術(shù)主要是用于動脈導(dǎo)管未閉封堵治療而不是以診斷為目的。心導(dǎo)管檢測肺動脈干氧飽和度升高表示動脈導(dǎo)管水平由左向右分流。但這一指標并不特異，主肺動脈窗、雙動脈下室缺亦有相似結(jié)果。中到大型動脈導(dǎo)管未閉者肺動脈壓升高。因體循環(huán)舒張壓下降，收縮壓增加，導(dǎo)致體循環(huán)脈壓增寬。
降主動脈造影可顯示動脈導(dǎo)管解剖學(xué)形態(tài)。側(cè)位造影可顯示動脈導(dǎo)管的走向和形態(tài)，左前斜位可減小動脈導(dǎo)管與降主動脈的重疊影。多數(shù)情況下主動脈端壺腹部較寬，越近肺動脈端直徑越細。無節(jié)段性狹窄的管樣動脈導(dǎo)管較少見。心導(dǎo)管造影前及造影中均不可將導(dǎo)管穿過動脈導(dǎo)管，由此造成的動脈導(dǎo)管痙攣會影響對其大小的判斷，從而影響填塞裝置大小的選擇。
5.CT和MRI CT和MRI能較好地顯示和診斷動脈導(dǎo)管未閉。動脈導(dǎo)管未閉的MRI檢查在橫斷位自旋回波T1W圖像上表現(xiàn)為連接于降主動脈上端和左肺動脈起始部之間的低信號流空血管影。在梯度回波電影序列上此處可見異常血流影。造影增強磁共振血管成像序列對動脈導(dǎo)管未閉診斷效果最好，多角度的最大密度投影重建可從矢狀位、左前斜位和橫斷位等多個角度顯示動脈導(dǎo)管未閉的直接征象，對判斷動脈導(dǎo)管未閉的類型和大小都很有幫助。CT診斷動脈導(dǎo)管未閉主要依靠在增強掃描橫斷位圖像上見到連接于降主動脈上端和左肺動脈起始部之間高密度血管影。CT和MRI不僅能較好地顯示動脈導(dǎo)管未閉的直接征象，對于其他伴隨畸形如主動脈縮窄等也能較好地顯示或排除。
動脈導(dǎo)管未閉的CT和MRI檢查還可清楚地顯示左心房增大、左心室增大、肺動脈擴張、升主動脈擴張等對動脈導(dǎo)管未閉診斷有幫助的間接征象。
6.心血管造影 動脈導(dǎo)管未閉的心血管造影檢查可用右心造影導(dǎo)管經(jīng)右心途徑由未閉動脈導(dǎo)管插到降主動脈，在動脈導(dǎo)管開口以下1.0～1.5cm處進行造影。導(dǎo)管選擇NIH等右心造影導(dǎo)管，通過觀察造影劑向肺動脈分流可顯示動脈導(dǎo)管大小及形狀，另外造影劑可反流至動脈導(dǎo)管開口以上的主動脈弓，可排除主動脈縮窄及主動脈弓病變。也可應(yīng)用球囊造影導(dǎo)管由右心途徑插至降主動脈，當造影時先擴張球囊暫時阻斷降主動脈血流，造影劑可向上反流經(jīng)動脈導(dǎo)管至肺動脈及上行顯示主動脈弓，尤其適合于新生兒及小嬰兒病例。也可將右心導(dǎo)管入動脈導(dǎo)管操縱導(dǎo)管達主動脈進行造影，此法操作較復(fù)雜。
動脈導(dǎo)管未閉心血管造影也可經(jīng)左心途徑造影，經(jīng)股動脈插管至左心室、升主動脈、主動脈峽部或近動脈導(dǎo)管開口處進行造影，多應(yīng)用于細小動脈導(dǎo)管未閉或室間隔缺損伴動脈導(dǎo)管未閉。導(dǎo)管選用Pigtail導(dǎo)管，造影劑用歐米帕克350，1～1.5ml/kg。通過觀察造影劑向肺動脈分流可顯示動脈導(dǎo)管大小及形狀，并可顯示或排除主動脈縮窄及主動脈弓病變。若做左心室造影還可顯示或排除室間隔缺損。
動脈導(dǎo)管未閉心血管造影投照體位可用左側(cè)位，左前斜位或長軸斜位，其中以左側(cè)位對未閉動脈導(dǎo)管的直接征象顯示相對最好，最方便觀察與測量未閉動脈導(dǎo)管的形態(tài)和大小，左側(cè)位投照也比較方便測量動脈導(dǎo)管與降主動脈夾角，以判斷是否為垂直型動脈導(dǎo)管未閉。某些特殊的動脈導(dǎo)管未閉則需采用其他投照體位，如右位主動脈弓時，動脈導(dǎo)管常連接于左鎖骨下動脈起始部與左肺動脈起始部之間，需采用正位或坐觀位升主動脈造影方能顯示未閉動脈導(dǎo)管的直接征象。
1.主動脈竇瘤破裂 臨床表現(xiàn)易與動脈導(dǎo)管未閉混淆，二維超聲于主動脈竇處顯示竇壁擴大，頂端有破口，突入右心室流出道內(nèi)，并有異常血流信號。動脈導(dǎo)管未閉者主動脈竇無異常。
2.主動脈-肺動脈間隔缺損 本病罕見，為先天性主動脈根部與肺動脈之間的間隔缺損，二維超聲在主動脈根部短軸切面上顯示缺損部位、大小，超聲多普勒顯示異常血流起源于缺損處，射血入主肺動脈。
3.冠狀動脈-肺動脈瘺 于肺動脈內(nèi)可顯示多彩鑲嵌的異常血流為瘺口，M形彩色多普勒呈雙期連續(xù)湍流，有別于動脈導(dǎo)管未閉。無發(fā)紺患兒周圍血管搏動明顯伴連續(xù)性雜音，如雜音不在導(dǎo)管的典型部位，要考慮其他先天性或后天性心臟疾患，如主肺動脈窗、冠狀動靜脈瘺(coronary arteriovenous fistula)、主動脈乏氏竇瘤破裂及伴室隔缺損的主動脈瓣反流。
1.合并心血管畸形 動脈導(dǎo)管未閉可合并各種心血管畸形，如房間隔缺損、室間隔缺損及依賴動脈導(dǎo)管供應(yīng)肺循環(huán)或體循環(huán)血流的多種心血管畸形(肺動脈閉鎖、主動脈弓間斷、完全性大動脈轉(zhuǎn)位等)。絕大多數(shù)主動脈弓間斷合并的動脈導(dǎo)管未閉粗大，容易誤認為是主動脈弓，需要注意鑒別。動脈導(dǎo)管粗大者主動脈弓峽部大多較狹，但無遠端擴張的征象可與主動脈縮窄區(qū)別。動脈導(dǎo)管未閉可合并主動脈縮窄，動脈導(dǎo)管開口可在縮窄的遠端、近端或?qū)χs窄處。主動脈縮窄時的主動脈壓變化會影響動脈導(dǎo)管未閉的血流速度。
2.PDA本病合并癥 常并發(fā)肺炎、心力衰竭、細菌性心內(nèi)膜炎和艾森曼格綜合征。
先心病的發(fā)生是多種因素的綜合結(jié)果，為預(yù)防先心病的發(fā)生，應(yīng)開展科普知識的宣傳和教育，對適齡人群進行重點監(jiān)測，充分發(fā)揮醫(yī)務(wù)人員和孕婦及其家屬的作用。
1.戒除不良生活習慣，包括孕婦本人及其配偶，如嗜煙、酗酒等。
2.孕前積極治療影響胎兒發(fā)育的疾病，如糖尿病、紅斑狼瘡、貧血等。
3.積極做好產(chǎn)前檢查工作，預(yù)防感冒，應(yīng)盡量避免使用已經(jīng)證實有致畸胎作用的藥物，避免接觸有毒、有害物質(zhì)。
4.對高齡產(chǎn)婦、有先心病家族史、夫婦一方有嚴重疾病或缺陷者，應(yīng)重點監(jiān)測。
(一)治療
1.早產(chǎn)兒 對于早產(chǎn)兒，早期就需限制液體和鈉鹽的攝入量。對于生后體重低于1000g的早產(chǎn)兒，在出生10天內(nèi)靜脈滴注吲哚美辛(消炎痛)，可有效關(guān)閉動脈導(dǎo)管。但有腎功能不全、壞死性小腸結(jié)腸炎及有出血傾向的患兒禁用，且治療過程中需密切檢測腎功能。近來使用布洛芬(異丁苯乙酸)靜脈滴注促進動脈導(dǎo)管閉合，療效與吲哚美辛(消炎痛)相當，且較少引起少尿。布洛芬分3次給予，首次劑量為10mg/kg，之后的24h按5mg/kg再用2次，導(dǎo)管閉合率可達70%。經(jīng)治療心功能不全不能糾正者，需手術(shù)結(jié)扎動脈導(dǎo)管。動脈導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)可在新生兒重癥監(jiān)護室實施，以避免轉(zhuǎn)往手術(shù)室過程中可能出現(xiàn)的緊急狀態(tài)。手術(shù)合并癥并不多見，可有導(dǎo)管撕裂、膈神經(jīng)麻痹、乳糜胸、誤扎左肺動脈和降主動脈，故術(shù)后檢查股動脈搏動十分必要。對出生體重≤1000g的早產(chǎn)兒，在出生當天進行預(yù)防性的動脈導(dǎo)管結(jié)扎，經(jīng)臨床隨機、對照研究發(fā)現(xiàn)，可降低壞死性小腸結(jié)腸炎的發(fā)生率。
2.足月兒和年長兒 有嚴重左向右分流的患兒，關(guān)閉動脈導(dǎo)管可以糾正心力衰竭并消除最終發(fā)展成為肺血管疾病的危險性。為預(yù)防感染性心內(nèi)膜，即使是小的分流也建議結(jié)扎動脈導(dǎo)管，尤其是這種手術(shù)的并發(fā)癥和死亡率都比較低，但單純?yōu)橄l(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的危險性而行動脈導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)尚有爭議。
3.經(jīng)皮穿刺經(jīng)導(dǎo)管動脈導(dǎo)管堵塞術(shù) 目前，經(jīng)導(dǎo)管介入治療堵塞未閉的動脈導(dǎo)管的方法優(yōu)于手術(shù)結(jié)扎。從19世紀70年代早期到80年代后期，Rashkind雙傘裝置被廣泛使用之前，動脈導(dǎo)管經(jīng)心導(dǎo)管阻塞術(shù)只是偶爾有過嘗試(圖8A)。但Rashkind雙傘由于價格昂貴，需較大的經(jīng)靜脈管鞘及相對較高的近10%～20%的殘余分流率，目前亦已少用。據(jù)報道有少數(shù)病人尚可發(fā)生血管內(nèi)溶血和左肺動脈血流紊亂。 近來，充滿滌綸纖維的不銹鋼彈簧圈正在越來越多地應(yīng)用于小到中型的動脈導(dǎo)管的堵封閉(圖8B)。具有可控性釋放機制的可拆卸彈簧圈，因其潛在的易控制、易于取回重新放置的優(yōu)點而得到發(fā)展。彈簧圈的優(yōu)勢是價格便宜，只需要較小的遞送導(dǎo)管，封堵率達95%以上。關(guān)閉4mm及以上的大的動脈導(dǎo)管有較高的技術(shù)要求，須植入多個彈簧圈。彈簧圈封堵術(shù)的并發(fā)癥不多見，包括彈簧圈導(dǎo)致的肺動脈分支栓塞、堵塞不全所致的血管內(nèi)溶血及植入多個彈簧圈導(dǎo)致的左肺動脈狹窄。對于大的動脈導(dǎo)管未閉，紐式裝置和近來備受推崇的Amplatzer導(dǎo)管封堵器已取得良好療效(圖8C)。新近的多中心研究表明，紐扣式堵閉器用紐式裝置是可行的和十分安全的。在284例年齡為3個月至92歲，動脈導(dǎo)管直徑在1～15mm的患者中，278例(98%)患者術(shù)后1年、2年、5年的殘余分流檢出率，分別為21%、14%和0%。同時，在嬰兒和年長兒中采用Amplatzer導(dǎo)管封堵器，堵塞中到大型動脈導(dǎo)管亦已積累了大量經(jīng)驗。Bilkis等近來報道了209例年齡在2個月至50歲，動脈導(dǎo)管在1.8～12.5mm，Amplatzer導(dǎo)管封堵器對98%患者有效，術(shù)后24h內(nèi)和1個月內(nèi)關(guān)閉率分別為66%和97%。術(shù)后并發(fā)癥較少，包括堵塞裝置引起栓塞、輕度主動脈狹窄，血管內(nèi)溶血更少見。
4.手術(shù)治療 手術(shù)結(jié)扎導(dǎo)管臨床上有0.4%～3.1%的殘余分流率。使用較敏感的彩色多普勒超聲探查，殘余分流率可能會更高，因此，對于一些再通和管徑超過7～10mm的患者需手術(shù)時，應(yīng)切斷動脈導(dǎo)管。但在大多數(shù)醫(yī)療中心，目前手術(shù)治療僅局限應(yīng)用于藥物治療失敗或有治療禁忌證的早產(chǎn)兒。近來，對新生兒、嬰兒經(jīng)腋下小切口胸廓切開術(shù)已經(jīng)開展，取得了廣為認可的效果。胸腔鏡手術(shù)已成功應(yīng)用于兒童動脈導(dǎo)管的關(guān)閉。手術(shù)步驟包括胸腔鏡直視下放置血管夾。技術(shù)熟練的醫(yī)生20min內(nèi)即可完成。該新技術(shù)擴展應(yīng)用于早產(chǎn)兒和嬰兒，并發(fā)癥包括氣胸、喉返神經(jīng)損傷。經(jīng)驗的積累可減少此類并發(fā)癥的發(fā)生。
5.無癥狀動脈導(dǎo)管未閉 隨著彩色多普勒技術(shù)的應(yīng)用，一些無臨床癥狀的細小的動脈導(dǎo)管引起的微弱的湍流亦可被探及。據(jù)報道，因發(fā)現(xiàn)與動脈導(dǎo)管未閉血流無關(guān)的雜音而行彩超檢查的兒童中，約0.5%發(fā)現(xiàn)有無癥狀性動脈導(dǎo)管未閉。曾有報道示1例無癥狀性導(dǎo)管未閉患者患有動脈內(nèi)膜炎，是否需常規(guī)關(guān)閉無癥狀性導(dǎo)管尚需進一步探討。
(二)預(yù)后未經(jīng)治療的動脈導(dǎo)管未閉患者的完整自然病程尚不清楚。通過聽診，估計自發(fā)閉合率每年約為0.6%，可能比實際發(fā)生率略高。預(yù)期壽命的數(shù)據(jù)多是在常規(guī)使用抗生素之前收集的，由于感染性心內(nèi)膜炎是患兒死亡的重要原因。預(yù)防性使用抗生素使情況與以往有明顯不同。并發(fā)癥包括感染性動脈內(nèi)膜炎、進行性肺血管疾病和動脈瘤形成。目前感染性動脈內(nèi)膜炎的危險性已較前大大降低。近期來自瑞典的研究表明，270例動脈導(dǎo)管未閉患者的隨訪研究中。無一例患感染性動脈內(nèi)膜炎。經(jīng)導(dǎo)管動脈導(dǎo)管堵塞術(shù)很少引起動脈內(nèi)膜炎，使用Rashkind雙傘封堵術(shù)的發(fā)病率為0.1%。但術(shù)后通常應(yīng)用了抗生素進行預(yù)防性治療。常規(guī)的方法是在彩色多普勒證實導(dǎo)管完全堵閉后，繼續(xù)連續(xù)應(yīng)用抗生素6～12個月進行預(yù)防。由于早期發(fā)現(xiàn)和治療，進行性肺血管病變并不常見，偶有病人發(fā)展為肺血管病變和不可逆性肺動脈高壓，此時為關(guān)閉動脈導(dǎo)管的禁忌證，這些病人?？紤]行肺移植。動脈導(dǎo)管瘤較少見，一旦出現(xiàn)，導(dǎo)管可能增大并壓迫肺動脈，損傷喉返神經(jīng)或出現(xiàn)瘤破裂。
