腔隙性腦梗死病因概要：
腔隙性腦梗死可能由五方面造成的：高血壓、動脈硬化、糖尿病、各種類型小栓子如紅細胞、血液異常等。由腔隙性腦梗死與非腔隙性腦梗死病變所致，而腔隙性腦梗死灶的大小與受累血管的大小有關(guān)。病變后，會發(fā)生動脈粥樣硬化樣改變。
腔隙性腦梗死病因詳細解析：
?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機制
該病的病因及發(fā)病機制尚無定論，常見的有：
1.高血壓
是最主要的直接病因，尤其是慢性高血壓超過160/95mmHg（21.3/12.7kPa）時。文獻報道，高血壓在腔隙性腦梗死病人中的發(fā)生率為45%～90%，且舒張壓對本病的影響更明顯。高血壓導(dǎo)致腔隙性腦梗死有兩種可能機制：①持續(xù)性高血壓作用于腦的深穿支動脈或其他微小動脈壁，使血管滲透性增高，凝血功能亢進而抗凝功能減弱，導(dǎo)致微血管壁節(jié)段性脂肪透明變性、纖維素樣壞死及微動脈瘤等，致使小動脈阻塞、微栓塞形成；②持續(xù)性高血壓使腦基底動脈拉長，深穿支動脈移位，血管扭曲，側(cè)支血流減少而發(fā)生缺血性微梗死。
2.動脈硬化
腔隙性腦梗死與動脈硬化緊密關(guān)聯(lián)。Fisher用連續(xù)切片方法觀測證實，基底核、內(nèi)囊區(qū)腔隙病灶的供血動脈有嚴重的腦動脈硬化改變，即節(jié)段性的動脈結(jié)構(gòu)破壞、纖維素樣壞死或血管壞死。其他學(xué)者也發(fā)現(xiàn)，髓質(zhì)動脈中明顯的改變是管壁的透明樣增厚，并血管腔的狹窄，各腦區(qū)腔隙性梗死的頻度與動脈硬化的程度成正比。
3.糖尿病
糖尿病可導(dǎo)致遠端肢體、腎臟、視網(wǎng)膜、周圍神經(jīng)和腦神經(jīng)的小動脈梗死性病變，是腦卒中的危險因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性腦梗死有聯(lián)系的證據(jù)。Mast等研究也僅確認，糖尿病與多發(fā)性的腔隙性腦梗死有關(guān)，而與單發(fā)的無關(guān)。不過糖尿病時血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增強，無疑可減少腦的深穿支動脈的血流供應(yīng)，對腔隙性腦梗死的形成起了重要的作用。
4.栓子
各種類型小栓子如紅細胞、纖維蛋白、膽固醇、空氣及動脈粥樣硬化物質(zhì)等阻塞小動脈，已有報道確認在視網(wǎng)膜動脈（50～150μm）和腦小動脈中發(fā)現(xiàn)栓子；頸動脈系統(tǒng)顱外段動脈粥樣硬化病變是微栓子最常見來源，心臟病和霉菌性動脈瘤也是栓子的可能來源
5.血液異常如紅細胞增多癥、血小板增多癥和高凝狀態(tài)也可能對發(fā)病起作用。
（二）病理
病理上的腔隙為腦實質(zhì)內(nèi)含水的小空腔.由腔隙性腦梗死與非腔隙性腦梗死病變所致。根據(jù)Fisher等學(xué)者的觀點，腔隙性梗死應(yīng)為缺血性梗死，主要見于深穿支動脈所供應(yīng)的基底核區(qū)和腦橋基底部，如豆?fàn)詈?、尾狀核、丘腦、放射冠、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、腦橋等。最近有資料表明，除上述部位多發(fā)外，其他部位如小腦、大腦皮質(zhì)、中腦、大腦腳等也可以發(fā)生，尤其是大腦皮質(zhì)并不少見，其中頂葉最多，其次為顳葉和額葉，枕葉最少。
腔隙性腦梗死灶的大小與受累血管的大小有關(guān)，最多見于直徑為2～5μm的血管。大多數(shù)報道的腔隙性腦梗死的直徑為3～15mm，最大可至20mm，可為單發(fā)或多發(fā)。病灶呈不規(guī)則形，也有圓形等其他形狀。腔內(nèi)可見纖細的結(jié)締組織索，有些尚裹有纖細的動脈或靜脈，依梗死灶的新舊不同，其中含有脂質(zhì)和含鐵血黃素的吞噬細胞的數(shù)量也不同，有時可見深穿支動脈或其分支。病變的動脈常有透明樣變，肌層、彈性纖維層和外膜由均勻一致的嗜酸性物質(zhì)取代，管腔變窄或增大。病變以外的動脈伴有彈性纖維斷裂、內(nèi)皮增生，或膠原物質(zhì)沉著等動脈粥樣硬化樣改變。
腔隙性腦梗死是老年人最常見的腦血管疾病之一，占缺血性腦卒中的20%。發(fā)病高峰年齡在60～69歲。男性約為女性的2～6倍。白質(zhì)發(fā)病者居多，多數(shù)無明顯誘因，常見于亞急性和慢性起病，癥狀一般于12h～3d達到高峰。約20%的患者病前有TIA表現(xiàn)。腔隙性腦梗死發(fā)生部位、數(shù)量、大小等方面的多樣性導(dǎo)致其臨床表現(xiàn)繁雜不一。
1.臨床特點
通常在白天活動中急性發(fā)病，孤立性神經(jīng)功能缺失常使臨床表現(xiàn)明顯。也可在數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)漸進發(fā)病。臨床表現(xiàn)多樣，癥狀較輕，一般癥狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、抽搐、癡呆。主要臨床體征為舌僵、說話速度減慢，語調(diào)語音變化，輕度中樞性面癱，偏側(cè)肢體輕癱或感覺障礙，部分錐體束征陽性，共濟失調(diào)少見。
2.臨床類型
本病多見于40歲以上，男性多于女性，多伴有高血壓病等腦血管病的危險因素。腔隙性梗塞的癥狀決定于梗塞部位。相當(dāng)一部分患者不出現(xiàn)臨床癥狀，只在影像學(xué)檢查時發(fā)現(xiàn)。出現(xiàn)癥狀時也較輕，持續(xù)時間多較短。Fisher將本病的癥狀歸納成21種綜合征。
?。?）純運動性輕偏癱（PMH）：最常見，占40%～60%。主要特征為客觀檢查無感覺障礙、視野缺損、失語、失用或失認；而僅有一側(cè)面部和上下肢無力或不完全性癱瘓。病灶可發(fā)生在內(nèi)囊、腦橋、大腦腳、基底核、大腦皮質(zhì)、放射冠等處。常于兩周內(nèi)恢復(fù)，但易復(fù)發(fā)。此外，變異型PMH有7種類型。
?。?）純感覺性卒中：無肌力障礙、眩暈、復(fù)視、失語及視野缺損，而僅有一側(cè)面部及上下肢的偏身感覺障礙。病灶位于丘腦腹后核，通常為大腦后動脈的丘腦深穿支動脈梗死所致。少數(shù)病例可由脊髓丘腦束、丘腦皮質(zhì)束的病灶所致，也可因病灶侵及整個丘腦的外側(cè)及內(nèi)囊后肢的放射冠而引起。常于數(shù)周內(nèi)恢復(fù)。
（3）感覺運動性卒中：表現(xiàn)為一側(cè)頭面部、軀干及上下肢感覺障礙，面、舌肌及上下肢的輕癱。無意識障礙、記憶障礙、失語、失認和失用。以往認為此型較少見，近年來國內(nèi)外文獻報道僅次于純運動性輕偏癱。其病灶位于丘腦腹后外側(cè)核和內(nèi)囊后肢，通常由大腦后動脈的丘腦深穿支或脈絡(luò)膜后動脈閉塞所致。預(yù)后良好。
?。?）共濟失調(diào)性輕偏癱：出現(xiàn)-側(cè)下肢比上肢重的共濟失調(diào)和肌無力，可伴錐體束征，共濟失調(diào)明顯不能完全用肌無力來解釋。病孌多在對側(cè)輻射冠纖維匯集至內(nèi)囊處，或腦橋基底部皮質(zhì)腦橋束受損所致。表現(xiàn)為病變對側(cè)的輕偏癱和小腦性共濟失調(diào)，且下肢重于上肢，有時伴有感覺障礙、眼球震顫、辨距不良、構(gòu)音障礙、向一側(cè)傾倒。常于數(shù)周恢復(fù)。
（5）構(gòu)音不良一手笨拙綜合征：約占20%，病灶在腦橋基底部或內(nèi)囊前肢及膝部。表現(xiàn)為明顯的構(gòu)音障礙、吶吃、吞咽困難，一側(cè)手輕度無力及精細運動障礙等共濟失調(diào)，并可伴有同側(cè)中樞性面、舌癱，反射亢進及病理征陽性，行走時步態(tài)不穩(wěn)，但無感覺障礙。本型病前無TIA，起病急，癥狀迅速達高峰。
?。?）中腦丘腦綜合征：通常是大腦后動脈的深穿支，丘腦、下丘腦和中腦旁正中動脈阻塞所致。典型的梗死灶呈蝶形，累及雙側(cè)中腦旁正中區(qū)、丘腦底部和丘腦。臨床表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)麻痹、Parinaud綜合征，或垂直性凝視麻痹伴嗜睡、意識喪失和記憶障礙。
?。?）基底動脈下部分支綜合征：是由于基底動脈下段或椎動脈上段的小分支閉塞，導(dǎo)致下丘腦、腦干被蓋部梗死。表現(xiàn)為眩暈、眼球震顫、復(fù)視、側(cè)視麻痹、核間性眼肌麻痹、吞咽困難、小腦性共濟失調(diào)、步態(tài)不穩(wěn)、面肌無力、眼部燒灼感及三叉神經(jīng)分布區(qū)麻木感。
?。?）其他類型的綜合征：如Claud綜合征、合并動眼神經(jīng)麻痹的小腦性共濟失調(diào)、半身抽搐、延髓外側(cè)綜合征、橋延外側(cè)綜合征、遺忘癥、一側(cè)下肢無力跌倒、構(gòu)音障礙、急性丘腦性張力障礙、偏身舞蹈癥、丘腦性癡呆、假性延髓麻痹、假性帕金森綜合征、偏癱伴注視麻痹、純構(gòu)音不良：
（9）腔隙狀態(tài)：目前認為，腔隙狀態(tài)不僅僅是基底核或腦橋部多發(fā)性梗死所致，更主要的病變?yōu)轭~葉白質(zhì)的腔隙及其彌漫性不完全軟化。臨床表現(xiàn)為癡呆、發(fā)音障礙、吞咽困難、伸舌張口困難、下頜反射亢進、四肢痙攣、雙側(cè)病理征陽性、強哭強笑等假性延髓麻痹癥狀及肌肉僵硬、動作緩慢、短小步態(tài)等帕金森病癥狀、小便失禁。
（10）無癥狀腔隙性梗死：患者頭顱cT或MRI掃描提示腔隙性腦梗死，但臨床上無明顯定位性體征和癥狀。其梗死部位多見于基底節(jié)核、內(nèi)囊區(qū)、放射冠，病灶較小，直徑<1.5cm。部分病變則因其產(chǎn)生的神經(jīng)功能受損的癥狀和體征易被忽視或缺乏認識而歸入此類。
1.腦脊液檢查
目前一般不做腦脊液檢查，同時腦脊液檢查也不作為缺血性腦血管病的常規(guī)檢查。多數(shù)腦梗死患者腦脊液正常，如梗死面積大、腦水腫明顯者壓力可增高，少數(shù)出血性梗死者可出現(xiàn)紅細胞增多，后期可有白細胞及細胞吞噬現(xiàn)象。
2.血尿便常規(guī)及生化檢查
主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關(guān)，有助于病因診斷。
3.腦CT掃描
腔隙性腦梗死早期尤其是在24h內(nèi)，腦CT掃描不能診斷，只能排除診斷。腦CT掃描診斷腔隙的最佳時期是在發(fā)病后的1～2周內(nèi)。腦CT掃描顯示：腔隙灶多為低密度，邊界清晰，形態(tài)為圓形、橢圓形或楔形，周圍沒有水腫帶及占位效應(yīng)。直徑平均3～13mm。腔隙性腦梗死的體積由于較小，所以CT對本病的診斷率不高，如果病灶小于0.5cm檢出率幾乎為零。Neison等報道陽性率為48.5%。國內(nèi)報道腦CT掃描診斷腔隙性腦梗死陽性率更低。并且對于小腦、腦干等部位的病變，由于腦CT掃描時產(chǎn)生較多骨性偽影而不能明確診斷。
4.腦MRI檢查
MRI顯示腔隙性腦梗死灶比CT優(yōu)越，因為MRI的空間分辨力高，組織對比較好，能檢出更小的病灶，而且在MRI上因無骨質(zhì)偽影，故腦干小腦的腔隙性梗死灶顯示清楚。MRI和CT診斷腦梗死主要是以缺血區(qū)腦組織水腫為基礎(chǔ)。缺血6h后血-腦脊液屏障開始破壞。水與蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏入梗死區(qū)。引起細胞外血管性水腫。CT由于對水的敏感性稍差，往往在缺血發(fā)生后24h方能顯示病灶，MRI則缺血發(fā)生后不到2h即顯示細胞性腦水腫。
在診斷早期腔隙性腦梗死病變中，MRI較CT有以下優(yōu)點：
?。?）MRI較CT對水的敏感性高，可發(fā)現(xiàn)較早期的病灶。
?。?）腦CT顯示病灶取決于病灶的密度變化，有些病灶雖然范圍較大，如組織密度變化不大，不能被CT檢出，但病變區(qū)含水量已增加到足以被MRI所檢出。
?。?）MRI較CT對軟組織的分辨力高，可發(fā)現(xiàn)較小的病灶，MRI可檢查出1～5mm的病灶，CT對直徑小于5mm的病灶難以檢出。
（4）后顱窩、腦干、頂部的病灶，CT檢查由于易受骨性偽影的干擾，使病變與周圍組織不易區(qū)分，同時可以出現(xiàn)假陽性，而MRI檢查則完全沒有骨性偽影的干擾，亦可以任意方向成像，因而使病變得以充分顯示。
（5）MRI在顯示腔隙性腦梗死病灶的形態(tài)、大小、數(shù)量、部位等方面明顯優(yōu)于CT，是腔隙性腦梗死的首選檢查方法。
早期病灶：MRI可分辨出長T1與長T2的腔隙灶，T2加權(quán)像尤為敏感。根據(jù)病理和MRI檢查，腔隙性腦梗死的病變面積大小不一，直徑為0.5～20mm。Fisher曾將直徑在10mm以上的腔隙稱為巨腔隙，后來又把腔隙灶直徑的上限定為20mm。多數(shù)學(xué)者認為腔隙灶直徑應(yīng)在&le；15mm范圍。有報道認為梗死血管的直徑可以在40～50&mu；m，所形成的腔隙灶直徑可以小到0.5mm。對于直徑小于0.5mm的病灶應(yīng)與DurandFardel提出的&ldquo；篩孔&rdquo；區(qū)別。&ldquo；篩孔&rdquo；是在大腦切面上可見髓質(zhì)內(nèi)有些孔洞，每個孔洞中都有一支血管。這些孔洞是血管周圍間隙的擴大，因為孔洞都很小，腦實質(zhì)無明顯破壞，而是腦實質(zhì)的退縮所致。在影像學(xué)特別是MRI檢查時，須與腔隙性腦梗死區(qū)別。
5.腦血管檢查
在腔隙性腦梗死患者中頸動脈與顱底動脈病變發(fā)生率較高。應(yīng)進行多普勒超聲（TCD）、頸動脈B超、腦MRA、腦血管數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查，以明確病因。必要時可進行神經(jīng)介入治療。
6.腦電地形圖（BEAM）
腦電地形圖能以類似二維的圖像形式顯示直觀的腦電活動分布，為腔隙性腦梗死的早期診斷提供有益的幫助。對腦缺血腦血管病中，在形態(tài)學(xué)上尚無明顯改變而腦功能已有異常時，腦電地形圖能與CT取長補短，具有一定的臨床價值。
7.其他檢查
頸椎X線片、心電圖、心功能、腦血流圖等檢查有助于病因診斷。
腔隙綜合征病因除缺血性梗死外，還包括小量腦出血、感染、豬囊尾蚴?。蚁x病）、Moyamoya病、腦膿腫、顱外段頸動脈閉塞、腦橋出血、脫髓鞘病和轉(zhuǎn)移瘤等，應(yīng)注意鑒別。
1.小灶性腦實質(zhì)出血
由于出血量小，血腫局限，起病可為漸進性，臨床表現(xiàn)可與腔隙性腦梗死相似，須依靠CT或MRI鑒別。但是腦出血有其特點，即腦出血一般在體力和腦力緊張活動或情緒激動時容易發(fā)病。起病急，發(fā)展快，數(shù)十分鐘到數(shù)小時達到高峰。急性發(fā)病者典型的表現(xiàn)有：頭痛、嘔吐、失語、肢體運動障礙、抽搐、不同程度的意識障礙。腦出血的臨床表現(xiàn)與出血部位和出血量有很大關(guān)系。腦CT掃描可以發(fā)現(xiàn)出血病灶，有利于鑒別診斷。
2.巨大腔隙性腦梗死
指腔隙直徑大于20mm，可能有多個穿通動脈閉塞，或較大的動脈粥樣硬化或血栓形成所引起。神經(jīng)系統(tǒng)定位體征較明顯或癥狀較重，可伴有意識障礙，預(yù)后較差。
3.出血性腔隙性腦梗死
隨著CT的廣泛應(yīng)用，臨床醫(yī)師陸續(xù)發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)小量出血也可引起類似腔隙性腦梗死的表現(xiàn)，對這類病，目前稱之為出血性腔隙綜合征。臨床特點是多見于50歲以上的中老年人，有高血壓病史者多見，常在活動中突然發(fā)病，呈進行性加重，在半小時或數(shù)小時內(nèi)達高峰。臨床上可有各種類似腔隙性腦梗死的表現(xiàn)，如單純運動性輕偏癱，單純感覺性卒中，共濟失調(diào)輕偏癱，構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征，感覺運動性卒中等。但因腦部出血量少，病灶范圍小，血腫局限，未破入腦室及蛛網(wǎng)膜下隙，也未累及上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，一般無頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、頸項強直等腦膜刺激征，亦無神志、智能及瞳孔改變。很容易誤診為腔隙性腦梗死，腦CT掃描是鑒別診斷的主要方法。
出血性腔隙綜合征的發(fā)病原因，主要由高血壓引起。病變部位多位于內(nèi)囊、殼核、丘腦和腦橋等部位，呈小灶性高密度影。由于長期高血壓使腦深部的小動脈壁硬化，脂肪透明樣變、破裂、滲出而發(fā)病。出血性腔隙腦梗死一般預(yù)后良好。
腔隙性腦梗死的治療概要：
腔隙性腦梗死給予細胞活化劑及能量合劑、高壓氧倉治療，配合適當(dāng)?shù)闹悄芎椭w功能練習(xí)，加強護理。急性盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)、促進神經(jīng)功能恢復(fù)為原則?；謴?fù)期繼續(xù)加強癱瘓肢體功能鍛煉和言語功能訓(xùn)練。
腔隙性腦梗死的詳細治療：
治療
本病的治療，可參照腦梗死的有關(guān)治療方法。因腔?；颊咧w癱瘓不重，目前未被列入溶栓治療的適應(yīng)證內(nèi)。血管性癡呆的治療應(yīng)在血管病治療的基礎(chǔ)上進行，同時給予細胞活化劑及能量合劑、高壓氧倉治療，配合適當(dāng)?shù)闹悄芎椭w功能練習(xí)，加強護理。
（一）急性期
以盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)、促進神經(jīng)功能恢復(fù)為原則。
1.緩解腦水腫
梗死區(qū)較大嚴重患者，可使用脫水劑或利尿劑。
2.改善微循環(huán)
可用低分子右旋糖酐，能降低血黏度和改善微循環(huán)。
3.稀釋血液
?、俚热萘垦合♂尟煼ǎ和ㄟ^靜脈放血，同時予以置換等量液體；②高容量血液稀釋療法：靜脈注射不含血液的液體以達到擴容目的。
4.溶栓治療
可應(yīng)用鏈激酶和尿激酶。
5.抗凝治療
用以防止血栓擴延和新的血栓發(fā)生。常用藥物有肝素和雙香豆素。
6.擴張血管
一般認為血管擴張劑效果不肯定，對有顱內(nèi)壓增高的嚴重患者，有時可加重病情，故早期多不主張使用。
7.活血化瘀類中藥
對神經(jīng)功能恢復(fù)有幫助，可辨證選用。
8.其他
本病還可使用高壓氧療法，體外反搏療法和光量子血液療法等。
（二）恢復(fù)期
繼續(xù)加強癱瘓肢體功能鍛煉和言語功能訓(xùn)練，除藥物外，可配合使用理療、體療和針灸等。
護理：
1、對于高血壓患者，應(yīng)將血壓控制在一個合理水平。因為血壓過高，易使腦內(nèi)微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血；而血壓過低，腦供血不全，微循環(huán)淤滯時，易形成腦梗死。所以應(yīng)防止引起血壓急驟降低，腦血流緩慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各種因素。
2、積極治療短暫性腦缺血發(fā)作。
3、講究精神心理衛(wèi)生，許多腦梗死的發(fā)作，都與情緒激動有關(guān)。
4、注意改變不良生活習(xí)慣，適度的體育活動有益健康。避免不良嗜好如吸煙、酗酒、暴飲、暴食。要以低脂肪低熱量，低鹽飲食為主，并要有足夠優(yōu)質(zhì)的蛋白質(zhì)、維生素、纖維素及微量元素。飲食過飽不利于健康，霉變的食品、咸魚、冷食品，均不符合食品衛(wèi)生的要求，要禁食。
5、當(dāng)氣溫驟變，氣壓、溫度明顯變化時，由于中老年人特別是體弱多病者，多半不適應(yīng)而患病，尤其是嚴寒和盛夏時老年人適應(yīng)能力差，免疫能力降低，發(fā)病率及死亡率均比平時高，所以要特別小心。
6、及時注意腦血管病的先兆，如突發(fā)的一側(cè)面部或上、下肢突然感到麻木，軟弱乏力，嘴歪，流口水；突然感到眩暈，搖晃不定；短暫的意識不清或嗜睡等。
飲食：
1、蘆筍：含有多種甙類化合物，蘆丁、甘露聚糖、膽堿、葉酸等對心臟病、高血壓有一定療效。
2、紅薯：具有消除活性氧作用，活性氧可誘發(fā)動脈硬化。
3、卷心菜：能使膽固醇轉(zhuǎn)化為酶后排出。
4、芹菜：嫩芹菜搗汁加蜂蜜，可防高血壓。
芹菜連根與糯米同煮稀粥，治療冠心病。
5、芥菜：煮粥可以高免疫力，沖茶降壓。
6、大白菜：含微量元素硒---是心臟不可或缺的微量元素。
7、大蒜：預(yù)防心血管疾病，降低膽固醇濃度，延緩血管硬化，增強心肌收縮力，使動脈硬化減輕，預(yù)防血栓形成。
8、蕨菜：含蘿卜素、Vc、蛋白質(zhì)、纖維素等多種微量元素及16種以上氨基酸，具恢復(fù)腦細胞功能，安神降壓。
9、大蔥：有消除血管內(nèi)不正常凝固，防止動脈硬化。
10、番茄：含番茄素，能夠保護低密度脂蛋白，免受氧化破壞，可減少心血管疾病，降低心肌梗塞和高脂血的發(fā)生，防止動脈硬化。
11、黑木耳：能降低血液凝塊，緩和冠狀動脈粥樣硬化，對預(yù)防和治療冠心病有特殊效益。
12、黃瓜：丙醇二酸在人體內(nèi)可抑制糖類轉(zhuǎn)化為脂肪，有預(yù)防冠心病的功效。
13、苦瓜：富含VB1，維持心臟正常功能。
內(nèi)含Vc，防止動脈粥樣硬化，保護心臟等作用。
14、菠菜：含大量抗氧化劑，促進細胞增殖作用，即能激活大腦功能，又可增強活力。
15、南瓜：含多種微量元素，對高血壓有一定效果。
由于腔隙性腦梗死是深穿支小動脈閉塞所致的缺血性腦血管疾病，這些血管大多屬終末支，一旦梗死形成，側(cè)支循環(huán)極難建立，所以臨床上雖患者癥狀較輕，但不易恢復(fù)，應(yīng)重在預(yù)防。積極地治療高血壓、高脂血癥、糖尿病、頸椎病，預(yù)防動脈粥樣硬化非常重要。在治療上述疾病的同時，節(jié)制煙酒不良嗜好不容忽視。關(guān)于預(yù)防主要注意以下幾點。
1、積極防治高血壓
對40歲以上的中老年人，要定期測量血壓，及早發(fā)現(xiàn)高血壓和合理治療。
2、定期作血液流變學(xué)檢查
以觀察血液黏度的動態(tài)改變，對高脂血癥和高黏滯血癥要積極治療。
3、積極改變不良生活習(xí)慣
戒煙，避免酗酒，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，提倡適量的鈉鹽攝入和足夠的含鉀食物，少吃高脂肪食物，多吃新鮮蔬菜和水果。
4、增加體育活動，保持心情舒暢，降低緊張性生活事件的應(yīng)激強度。
5、高度重視腦血管病的前驅(qū)癥狀
如一側(cè)面部或上、下肢突然感到麻木，軟弱乏力，嘴歪，流口水；突然出現(xiàn)說話困難或聽不懂別人的話；突然感到眩暈，搖晃不定，尤其是眩暈常伴有肢體癥狀，比如抬腿費力，走路如同踩在棉花上；短暫的意識不清或嗜睡；出現(xiàn)難以忍受的頭痛，而且頭痛由間斷性變成持續(xù)性或伴有惡心、嘔吐。單眼一過性黑蒙，持續(xù)數(shù)秒至幾十秒，說明視網(wǎng)膜有短暫性缺血。
6、有效地控制短暫性腦缺血發(fā)作。
7、及時選用合適的輔助檢查和對因治療
由于此病不通過特殊檢查不易發(fā)現(xiàn)，所以，中老年人一旦出現(xiàn)原因不明的上述改變要高度重視，不可忽視。積極尋找原因，對危險因素進行治療是預(yù)防腔隙性腦梗死重要措施。
多數(shù)腔隙性腦梗死病人無明顯并發(fā)癥，但應(yīng)警惕高血壓病的各種合并癥，并應(yīng)高度重視腦血管病后抑郁癥和焦慮反應(yīng)，這是腦血管病較為常見的情感障礙。
1.抑郁反應(yīng)的特征性癥狀
?。?）心情不好，心境悲觀，自我感覺很壞。
?。?）睡眠障礙，失眠，多夢或早醒。
?。?）食欲減退，不思飲食。
（4）興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力。
（5）生活不能自理，自責(zé)自罪，消極想死。
?。?）體重迅速下降。
?。?）性欲低下，甚至沒有性欲。
2.焦慮反應(yīng)的特征性癥狀
（1）持續(xù)性緊張不安和憂慮的心境。
（2）同時有心理癥狀，如注意力不集中，記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。
（3）同時有軀體癥狀，包括交感神經(jīng)興奮癥狀，如血壓升高，心跳加快，胸悶，呼吸加快，煩躁，坐臥不寧等和副交感神經(jīng)興奮的癥狀，如多尿，胃腸活動增加而致腹瀉。
