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急性橫貫性脊髓炎 (acute transverse myelitis，ATM) 是各種感染后變態(tài)反應(yīng)引起的急性脊髓炎性病變，臨床表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)障礙、感覺障礙和自主神經(jīng)功能障礙。發(fā)病原因可能是病毒感染后所誘發(fā)的自身免疫性疾病。常見部位為頸胸段，其次為腰椎，圓錐罕見。巨細(xì)胞病毒 (cytomegalovirus，CMV) 感染常見于免疫缺陷患者，可能是通過性傳播或血液傳播，全身各個(gè)系統(tǒng)均可受累。在免疫功能正常人中發(fā)生由 CMV 誘發(fā)的 ATM(CMV-ATM) 累及圓錐實(shí)屬罕見?，F(xiàn)報(bào)道 1 例本單位收治的免疫功能正常成人感染 CMV 引起的 CMV-ATM。

圖 1 患者圓錐腫脹、增粗，T₂ 片狀高信號(hào)影，增強(qiáng)后邊緣有輕微強(qiáng)化；L₅-S₁ 椎間盤突出     圖 2  圓錐腫脹較前明顯減輕。T₂ 片狀高信號(hào)影較前范圍縮??；L₅-S₁ 椎間盤突出同前

臨床資料患者男性，27 歲，主因 "小便費(fèi)力伴右大腿外側(cè)及臀部麻木 3 周，雙下肢無力 1 周" 于 2013 年 4 月 18 日入院?；颊呷嗽呵?3 周感冒發(fā)熱后出現(xiàn)小便費(fèi)力，伴右大腿外側(cè)及臀部麻木，無尿頻、尿急、尿痛，無頭痛、頭暈，無腰背部疼痛，無下肢無力，未予重視；入院前 2 周癥狀逐漸加重，有尿不凈感，就診于某醫(yī)院，行腰椎 MRI(2013 年 4 月 9 日) 示 L5-S1 椎間盤突出，予抗炎治療后，癥狀無明顯改善；入院前 1 周出現(xiàn)尿潴留，予導(dǎo)尿并留置尿管，右大腿外側(cè)及臀部麻木逐漸發(fā)展至雙下肢，伴雙下肢無力，蹲下不能站起，不能上臺(tái)階。

到我院泌尿外科就診，行腰椎 MRI(2013 年 4 月 16 日) 示圓錐腫脹、增粗，T₂ 片狀高信號(hào)影，增強(qiáng)后邊緣有輕微強(qiáng)化；L₅-S₁ 椎間盤突出 (圖 1)。為進(jìn)一步診治收入神經(jīng)內(nèi)科病房。既往 25 年前患川崎病，無后遺癥。對(duì)花粉過敏。吸煙 7 年，6 支／d。未婚，無冶游史。入院體檢：意識(shí)清楚、語言流利，體檢合作，記憶力、定向力、計(jì)算力正常。腦神經(jīng) (-)，肌力：雙上肢肌力 V- 級(jí)，雙下肢近端肌力Ⅳ- 級(jí)，遠(yuǎn)端 V- 級(jí)。肌張力不高。

腹壁反射：上腹壁反射正常，中下減弱；提睪反射消失。腱反射上肢對(duì)稱 (++)，膝腱反射 (+++)，左側(cè)更高，陣攣 (+)，跟腱反射加強(qiáng)未引出。雙側(cè)病理征 (+)。雙下肢屈側(cè)面及鞍區(qū) (S₁-S₅) 痛覺減退，雙手掌指關(guān)節(jié)以下可疑痛覺減退，深感覺正常。共濟(jì)運(yùn)動(dòng)穩(wěn)準(zhǔn)，頸軟。

入院后完善各項(xiàng)檢查，血尿便常規(guī)未見異常，自身抗體 (-)，紅細(xì)胞沉降率 8 mm，乙肝五項(xiàng) (乙肝表面抗原、乙肝表面抗體、e 抗原、e 抗體、核心抗體)、丙肝、梅毒、艾滋病抗體 (-)，免疫球蛋白 IgG、IgM、IgA、補(bǔ)體 C₃、C₄ 及 T 淋巴細(xì)胞亞群 (-)；肌電圖示神經(jīng)傳導(dǎo)速度、F 波正常，雙下肢不除外神經(jīng)源性病變。

腦脊液檢查 (2013 年 4 月 19 日)：無色清亮，壓力 160 mmH₂O(1 mmH₂O=0．0098 kPa)，腦脊液白細(xì)胞 3×10⁶／L，葡萄糖 3 mmol／L(血糖 5．4 mmol／L)、蛋白 658 mg／L、氯化物 123．8 mmol／L，腦脊液病理示未見腫瘤細(xì)胞，可見大量淋巴細(xì)胞；巨細(xì)胞病毒，EB 病毒，柯薩奇病毒，風(fēng)疹病毒，單皰病毒 1 和 2，腺病毒 3、7 和 11 抗體示腦脊液巨細(xì)胞病毒 IgM(+)，血 IgM(-)。寡克隆區(qū)帶：血 (-)，腦脊液 (-)。腦脊液的 IgG 鞘內(nèi)合成率 13．88 mg／24 h(正常 <7 mg／24 h)，血和腦脊液抗水通道蛋白抗體 (-)。

入院后予甲潑尼龍沖擊 (1 g，連續(xù) 3 d，之后每 3 天減半量，27 d 減完)、靜脈注射更昔洛韋 0．5 g 抗病毒，每 12 小時(shí) 1 次 (連用 21 d)；并給予維生素 B₁、B₁₂ 營養(yǎng)神經(jīng)治療。治療 3 d 后自覺雙下肢肌力較前有所恢復(fù)。4 周后患者自覺雙下肢無力明顯改善，蹲下可站起，上臺(tái)階不費(fèi)力，雙臀部麻木較前范圍縮小。

5 周后拔除尿管，出現(xiàn)尿痛、尿排不凈感，膀胱殘余尿量 96 ml，尿常規(guī)示：泌尿系統(tǒng)感染；加用左氧氟沙星靜脈點(diǎn)滴 0．2 g，每天 2 次。抗炎 3 d 后自覺尿痛、尿不凈感明顯緩解，復(fù)查膀胱殘余尿量 31 ml，復(fù)查尿常規(guī)未見異常。神經(jīng)科體檢：腦神經(jīng) (-)；四肢肌力 V 級(jí)，肌張力不高；腹壁反射：上腹壁反射正常，中下減弱；提睪反射左側(cè)存在，右側(cè)消失。腱反射上肢對(duì)稱 (++)，膝腱反射對(duì)稱 (++)，跟腱反射加強(qiáng)未引出；雙側(cè)病理征 (+)；鞍區(qū) (S₃～S₅) 痛覺減退，深感覺正常；共濟(jì)運(yùn)動(dòng)穩(wěn)準(zhǔn)；頸軟。

2013 年 5 月 28 日復(fù)查腦脊液，壓力 160 mmH₂O，腦脊液白細(xì)胞 3×10⁶／L，葡萄糖 3．1mmol／L(血糖 5．4 mmol／L)、蛋白定量測定 515 mg／L、氯化物 121．8 mmol／L，腦脊液巨細(xì)胞病毒 IgM(-)，血巨細(xì)胞病毒 IgM(-)、IgG(+)。復(fù)查腰椎 MRI 示圓錐腫脹較前明顯減輕，L₅-S₁ 椎間盤突出 (圖 2)。臨床癥狀明顯改善遂出院。

出院 1 個(gè)月后門診復(fù)查：膀胱殘余尿量 11 ml。體檢：腹壁反射：上、中腹壁反射正常，下減弱；膝腱反射對(duì)稱 (++)，跟腱反射 (++)；雙側(cè)病理征 (+)；肛周針刺覺減退，范圍較前明顯減小。隨訪至今，未再復(fù)發(fā)。

討論  

巨細(xì)胞病毒感染常見于免疫缺陷患者，可能是通過性傳播或血液傳播，全身各個(gè)系統(tǒng)均可受累，引起間質(zhì)性肺炎、心肌炎、肝炎、血小板減少、溶血性貧血、胃腸道潰瘍、視網(wǎng)膜炎和內(nèi)分泌紊亂。CMV 感染累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)吉蘭 - 巴雷綜合征、腦膜腦炎、腦病和急性橫貫性脊髓炎。

中樞神經(jīng)系統(tǒng) CMV 感染最常發(fā)生于嚴(yán)重免疫缺陷患者，如 AIDS 或骨髓移植、器官移植患者；免疫功能正常人罕見。PCR 是診斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的 "金標(biāo)準(zhǔn)"；急性神經(jīng)系統(tǒng)感染后所取的腦脊液標(biāo)本，鞘內(nèi) IgM 抗體有診斷價(jià)值。若懷疑 CMV 感染應(yīng)及時(shí)開始抗病毒治療，靜脈點(diǎn)滴更昔洛韋、靜脈膦甲酸或兩者合用；西多福韋是第二選擇。

分析我們報(bào)道的病例：以小便費(fèi)力、雙下肢無力起病，腰椎 MRI 示圓錐腫脹、增粗；腦脊液 CMV IgM(+) 支持 CMV 診斷。免疫功能正常人患 CMV-ATM 罕見，國外文獻(xiàn)僅報(bào)道過 10 例。1 副；累及圓錐的 ATM，我們報(bào)道的是第 1 例。經(jīng)過大劑量激素沖擊治療及 21 d 的更昔洛韋抗病毒治療，患者癥狀明顯改善。約 40％ATM 病例報(bào)道前驅(qū)感染病源包括：皰疹病毒、腸道病毒、肝炎病毒、麻疹及腮腺炎病毒或肺炎支原體。

發(fā)病機(jī)制除了神經(jīng)細(xì)胞的直接受感染外，可能還包括需要激活周圍免疫系統(tǒng)的自身免疫機(jī)制。Kerr 和 Ayetey 復(fù)習(xí)文獻(xiàn)總結(jié)導(dǎo)致脊髓炎的可能發(fā)生機(jī)制：血管炎或炎性肉芽腫學(xué)說已在系統(tǒng)性疾病 (如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)病) 伴發(fā) ATM 中得到證實(shí)；原發(fā)性 ATM 的組織學(xué)評(píng)估顯示脊髓實(shí)質(zhì)內(nèi)部或周圍血管細(xì)胞的滲出引起脫髓鞘和神經(jīng)元損傷；病理生理機(jī)制包括因微生物超抗原引起的淋巴細(xì)胞分子模擬和淋巴細(xì)胞的活化。此外，高水平的循環(huán)抗體因免疫復(fù)合物沉積可能導(dǎo)致 ATM。

Fux 等報(bào)道的病例以及既往報(bào)道的其他 9 例病例腦脊液中未發(fā)現(xiàn) CMV-DNA，作者認(rèn)為神經(jīng)細(xì)胞受損機(jī)制可能為免疫介導(dǎo)而非病毒的直接感染，鞘內(nèi) CMV 抗體缺如也支持該假設(shè)。Karunarathne 等近期報(bào)道的 1 例免疫功能正常人患 CMV-ATM，行腦脊液 PCR 發(fā)現(xiàn) CMV-DNA(+)，作者認(rèn)為發(fā)病機(jī)制可能是神經(jīng)細(xì)胞直接受 CMV 病毒感染而非免疫介導(dǎo)所致，即推翻了之前的說法，并提出 CMV 可作為病原體在免疫功能正常人中發(fā)病。我們的患者腦脊液 CMV IgM(+)，血 CMV-IgM(-) 可能也支持此觀點(diǎn)。

免疫功能正常人患 CMV-ATM 預(yù)后良好。我們的患者出院 3 個(gè)月后復(fù)查，僅遺留有小便輕度費(fèi)力伴雙下肢腱反射亢進(jìn)、雙側(cè)病理征 (+)。此患者入院時(shí)行自身抗體(-)，免疫球蛋白 IgG、IgM、IgA、補(bǔ)體 C3 和 C4 及 T 淋巴細(xì)胞亞群(-)、HIV-Ab(-) 提示免疫系統(tǒng)相對(duì)正常。但兒時(shí)曾患川崎病，且對(duì)花粉過敏，這些是否提示該患者較常人免疫系統(tǒng)功能弱，以至此次發(fā)病，值得進(jìn)一步探討。