究竟是什么原因讓我們發(fā)胖？是攝入的食物過多，還是食物中的碳水化合物比例太大？
最新的研究將會給出你準確的答案。
吃得太多，
運動太少？
我們?yōu)槭裁磿兣?？這個問題似乎不難回答，顯然是能量攝入和消耗不平衡導(dǎo)致的，換句話說就是：吃得太多，運動太少。
按照這個理論，解決肥胖的方法就是：管住嘴，邁開腿！省醫(yī)的趙主任每天堅持走2萬步，就是這一觀點的忠實捍衛(wèi)者和踐行人。
趙主任的依據(jù)是熱力學(xué)第一定律：能量是守恒的，既不能被創(chuàng)造，也不能憑空消失。因此，既要管住嘴（控制能量攝入），又要邁開腿（增加能量代謝）。
任何生物體攝入的熱量，無非通過代謝被轉(zhuǎn)化為其他形式、或被釋放出去或儲存起來。如果攝入的總熱量超出消耗及排出的總和，那剩余部分必然會被儲存起來，這就意味著變胖、變重。
按照這個解釋，人體多余的熱量，不管是來源于蛋白質(zhì)、碳水化合物還是脂肪，也就是食物中的三大主要成分，最終都會轉(zhuǎn)變?yōu)轶w重。那么按照這種理論，肥胖的解決辦法說到底就是——多動少吃。
這就是為什么經(jīng)常在晚餐后的公園里、馬路上，周末的鄉(xiāng)村小路上或者市郊的綠道上，經(jīng)常見到健走的人群和慢跑一族。
但是即便如此，總?cè)巳旱捏w型卻還是像吹氣球一般的膨脹。我國大中城市超重和肥胖的比率逐漸增加，在當今的美國，有超過1/3的美國人體重超標，這是40年前的兩倍多，全球范圍內(nèi)的肥胖者更是超過了5億人。
和以往相比，究竟是吃得太多了，還是動得太少了？換句話來說，如果現(xiàn)在對肥胖成因的分析是正確的，那么減不下來的原因，就是肥胖者缺乏足夠的毅力或者動力去管住嘴、邁開腿。
但還有第二種可能：就是對肥胖的認識存在不足。也就是說，根據(jù)“吃得太多，運動太少”理論所產(chǎn)生的減肥方法，并不一定完全管用！
傳統(tǒng)解釋的
漏洞
十多年來，越來越多的科學(xué)家開始重新思考并試圖嚴格驗證傳統(tǒng)意義上所認識的肥胖的原因。
因為按照傳統(tǒng)的“吃得太多，動得太少”的能量失衡學(xué)說，無法解釋為什么超出部分的能量會轉(zhuǎn)化為脂肪集聚在體內(nèi)，而沒有轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌问侥芰俊?/p>
為什么多余的脂肪分子又沒有進入代謝循環(huán)，轉(zhuǎn)化為其他的能量呢？為什么多余的脂肪更容易在特定的部位堆積，比如大肚腩、水桶腰……對這些問題的解答需要的是生物學(xué)的知識，而不是簡單的物理學(xué)知識。
換句話說，要解開肥胖之謎，不能僅僅靠物理學(xué)原理，還要認真考慮生物學(xué)原因。因為我們是人，而不是機器。
說到這里，我們需要談一談胰島素，有些糖尿病患者甚至有注射胰島素的經(jīng)驗。
談一談胰島素
胰島素（Insulin）是胰腺內(nèi)的特定細胞分泌的一種激素，是機體內(nèi)唯一能夠降低血糖的激素，它還可以促進糖原、脂肪和蛋白質(zhì)的合成。
日常多見的2型糖尿病，就是胰島素分泌相對不足或者是胰島素抵抗（好比體內(nèi)脂肪、肌肉、肝臟等靶細胞太“懶”，對胰島素的反應(yīng)差）導(dǎo)致的。
在正常情況下，當我們進食以后，血中的葡萄糖濃度會升高，這時候，胰腺就釋放更多的胰島素，它會把葡萄糖的濃度控制在一個安全的水平。
它能夠讓肌肉、肝臟，甚至脂肪細胞來吸收過多的葡萄糖，將它轉(zhuǎn)化為熱量。同時也會讓脂肪細胞儲存脂肪，作為后備的熱量。這樣就可以把血中葡萄糖的濃度控制在一個安全的水平。
所以，體內(nèi)胰島素的濃度較高的時候，脂肪細胞就會儲存脂肪，其他細胞只會優(yōu)先選擇葡萄糖、而不是脂肪作為能量來源。
肥胖的激素
假說
現(xiàn)在生活和工作的節(jié)奏越來越快，大家都是繁忙的一族，沒有時間做飯，更別說每天去市場了，精加工食品就占據(jù)了我們食物鏈。
我們食用的精加工的白面和大米，除了在加工過程中流失掉所含的纖維素、維生素和礦物質(zhì)外，還存在一個明顯的問題：就是容易消化。
我們所攝入的碳水化合物越容易被消化，那么血液中的葡萄糖濃度上升的幅度就越大，速率也越快。
而天然食物中的纖維素和脂肪成分，會延緩這個過程。因此長期食用精加工的谷物和淀粉，會加劇體內(nèi)胰島素的釋放。
另外還比如蔗糖和高果糖漿這樣的糖類，也在胰島素分泌中扮演著關(guān)鍵的角色。
這些糖類是由大量的果糖分子組成，很多的科學(xué)研究顯示，大量的果糖可能是機體細胞產(chǎn)生胰島素耐受（即是體內(nèi)脂肪、肌肉、肝臟等靶細胞太“懶”，對胰島素的反應(yīng)差）的重要誘因之一。
這種耐受性一旦形成，機體越需要更多的胰島素才能夠有效地控制血糖水平。這會導(dǎo)致一天中人體內(nèi)胰島素處于高水平的時間變長，使得越來越多的脂肪被存儲下來，而不是轉(zhuǎn)化為熱量。
即使每天只存儲10千卡或20千卡的熱量，經(jīng)年累月下來，不是超重就是肥胖。這就是所謂的“肥胖的激素假說”。
被遺忘的假說
實際上所謂的肥胖激素假說，并不是剛剛提出來的。早在100多年前，德國的內(nèi)科學(xué)家，古斯塔夫·馮·貝格曼醫(yī)生（Gustav von Bergmann）就提出了肥胖的激素假說。
現(xiàn)代德國內(nèi)科醫(yī)學(xué)學(xué)會頒發(fā)的最高榮譽“古斯塔夫·馮·貝克曼獎”，就是用他的名字命名的。
在第二次世界大戰(zhàn)之前，歐洲的一些學(xué)術(shù)權(quán)威和絕大部分的醫(yī)學(xué)教科書都認為，肥胖和其他生理紊亂都一樣，都是與激素調(diào)節(jié)缺陷有關(guān)。
然而由于二戰(zhàn)德國戰(zhàn)敗，德語也逐漸被英語取代成為科學(xué)界的通用語言，使得肥胖激素假說也逐漸淡出了人們的視野。
另外，還有一個很重要原因是技術(shù)手段限制。當時還無法弄清楚脂肪在脂肪細胞內(nèi)積聚的機制，以及肥胖的生物學(xué)基礎(chǔ)。想要精確檢測血液中的脂肪酸和激素含量的技術(shù)，直到20世紀50年代末才問世。
在后來相當?shù)囊欢螘r間，營養(yǎng)學(xué)家推薦低脂肪、高碳水化合物的食物。因為研究發(fā)現(xiàn)，血液中的膽固醇濃度和心臟病的患病風(fēng)險相關(guān)。而碳水化合物造成肥胖，或是糖尿病和心臟病的觀點，則被人們迅速地遺忘了。
我們的建議
在過去的20年中，越來越多的證據(jù)表明，之前提出的人為什么肥胖的激素假說也許是正確的！
近年來，由美國國家衛(wèi)生研究院、斯坦福大學(xué)、波士頓兒童醫(yī)院等機構(gòu)和部門紛紛開展了一系列精確的實驗。參與實驗的志愿者，將在配備有能量代謝測量裝置的封閉設(shè)施中居住一段時間，研究人員則通過精確調(diào)整他們的食物熱量攝入量和營養(yǎng)物質(zhì)的比例，搞清楚脂肪集聚的具體機制。
這一系列實驗研究最重要的目的，在于確保公眾能夠得到關(guān)于減肥和預(yù)防肥胖等方面的各種飲食建議是科學(xué)的，而非基于某種成見或盲從。
講了這么多，我們這些吃瓜群眾也不管是“能量失衡學(xué)說”還是“激素假說”，一句話來個痛快的，究竟該怎么才能夠預(yù)防肥胖呢？
我們的建議是，既接受能量失衡學(xué)說所提出的“管住嘴，邁開腿”；也接受激素假說所提出的“適當控制碳水化合物的攝入，特別是精制糖和精加工食品的攝入”。
（本文圖片均來自網(wǎng)絡(luò)）
參考文獻：
1. http://garytaubes.com/category/nutrition-science-initiative/
2. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01826591?term=Stanford+University+Low+Carb+vs.+Low+Fat+and+Insulin+Resistance&rank=1
3. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02068885?term=Boston+Children's+Ludwig+and+Framingham&rank=2
4. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02513121?term==1
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