p53基因可能助長癌癥氣焰？
日期: 2007-05-19
美國喬治亞理工學院和卵巢癌研究所的一項新研究顯示，一種之前被認為有助于化療藥物殺死癌細胞的基因，事實上可能幫助癌癥“茁壯成長”。
研究人員發(fā)現(xiàn)，參與研究的70%的卵巢癌患者（其腫瘤中p53基因發(fā)生突變）5年后仍然存活。具有正常p53基因的腫瘤患者的5年存活率卻只有30％。
這些發(fā)現(xiàn)可能為人類抗癌提供一種新的可能策略，即開發(fā)一類能夠失活接受化療治療的患者腫瘤中這種基因功能的藥物。這項研究的結(jié)果刊登在5月16日的PLoS ONE雜志上。
P53基因長期以來都被認為是指導化療損傷癌細胞自我毀滅過程中的關鍵作用因子，但是人們卻很少留意到p53在修復受損細胞過程中的作用。
當一個細胞功能受損時，p53基因被活化并試圖修復細胞。如果這個細胞不能被修復，那么p53就會啟動細胞凋亡程序殺死該細胞。由于p53基因是一個啟動細胞凋亡的基因，因此使得癌癥研究人員長期以來都認為這種基因?qū)煹某晒εc否至關重要，即p53有助于殺死被化療治療所損傷的癌細胞。
但是，在這項最新的試驗中，喬治亞理工的研究人員卻發(fā)現(xiàn)p53可能是一把“雙刃劍”。腫瘤中攜帶突變p53基因的化療患者，其治療效果要比具有正常p53基因的患者明顯要好。（
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