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發(fā)表在《癌癥研究》(Cancer Research)雜志上的這一發(fā)現(xiàn)，首次證明癌細(xì)胞完全由表觀遺傳引起的，并可能對(duì)未來(lái)的癌癥治療和預(yù)防戰(zhàn)略產(chǎn)生影響。

研究作者Gerd Pfeifer博士說(shuō),“我們的發(fā)現(xiàn)揭示了表觀遺傳學(xué)在癌癥發(fā)展中的重要性，從理論上講，在癌癥治療中，以表觀遺傳學(xué)為目標(biāo)比以遺傳學(xué)為目標(biāo)更容易，這為治療開(kāi)發(fā)開(kāi)辟了新的可能性。”

癌癥主要是由DNA序列的突變引起的，它破壞了正常功能所需的遺傳指令。由此產(chǎn)生的錯(cuò)誤允許惡性細(xì)胞繁殖和擴(kuò)散，擠占健康細(xì)胞并導(dǎo)致疾病。

然而，自20世紀(jì)80年代以來(lái)，科學(xué)家們已經(jīng)認(rèn)識(shí)到另一個(gè)關(guān)鍵的調(diào)控系統(tǒng)在癌癥發(fā)展中的作用：表觀遺傳學(xué)。

表觀遺傳機(jī)制通過(guò)添加或刪除被稱為甲基的化學(xué)標(biāo)簽來(lái)控制基因是“開(kāi)啟”還是“關(guān)閉”。不適當(dāng)?shù)募谆ㄟ^(guò)在錯(cuò)誤的時(shí)間激活或沉默基因而造成嚴(yán)重破壞。例如，一個(gè)控制細(xì)胞死亡的基因可能被錯(cuò)誤地關(guān)閉，使癌細(xì)胞不受控制地復(fù)制。

雖然表觀遺傳機(jī)制現(xiàn)在被認(rèn)為是癌癥的核心因素，但這些過(guò)程究竟是如何起作用的仍不清楚。

為了找到答案，Pfeifer和他的同事們聚焦于兩種保護(hù)4000多個(gè)基因免受不適當(dāng)甲基化的蛋白質(zhì)：TET和RYBP。

他們的研究是在肺癌的實(shí)驗(yàn)室模型中進(jìn)行的，結(jié)果顯示TET或RYBP本身的損失只有很小到中等的影響。然而，兩者同時(shí)缺失會(huì)導(dǎo)致廣泛的異常甲基化，進(jìn)而導(dǎo)致癌癥。

他們的發(fā)現(xiàn)表明RYBP和TET的結(jié)合對(duì)于保持正常功能至關(guān)重要。RYBP有助于維持一種名為PRC1的大型蛋白質(zhì)復(fù)合物，它可以保護(hù)數(shù)千個(gè)基因不被甲基化。TET蛋白通過(guò)去除不合適的甲基化來(lái)保護(hù)基因組。當(dāng)這些保護(hù)機(jī)制同時(shí)失效時(shí)，甲基化就會(huì)失去控制。

展望未來(lái)，Pfeifer計(jì)劃在其他類型的癌癥中探索這一過(guò)程，以研究這一現(xiàn)象是否僅限于肺細(xì)胞，還是具有更廣泛的適用性。如果在其他細(xì)胞類型中RYBP和TET的聯(lián)合缺失具有相同的結(jié)果，它可能對(duì)我們對(duì)癌癥的理解和新療法的開(kāi)發(fā)具有廣泛的意義。