ASA 2015 知識(shí)更新（十五）
動(dòng)脈血?dú)饧八釅A分析——如何幫助你診治病人
酸堿異常通常只是諸如電解質(zhì)紊亂、有機(jī)酸增加、毒素、腎功能衰竭或PaCO2異常的一個(gè)標(biāo)志。酸堿失衡的原因主要決定了病人預(yù)后和治療的適當(dāng)性。如果酸堿失衡導(dǎo)致[H+]或pH(pH<7.2或>7.6)大幅度改變，會(huì)由于蛋白質(zhì)功能障礙導(dǎo)致繼發(fā)性問(wèn)題（心律失常、血管收縮或舒張），但這些繼發(fā)性問(wèn)題不太常見(jiàn)。
呼吸性酸堿紊亂容易理解和處理。肺泡通氣不足導(dǎo)致高二氧化碳分壓及酸中毒。肺泡過(guò)度通氣導(dǎo)致低二氧化碳分壓及堿中毒。短期治療旨在恢復(fù)正常的肺泡通氣及保證充足的氧合，通常使用機(jī)械通氣和/或額外的氧供。長(zhǎng)期治療旨在糾正潛在的問(wèn)題。呼吸性酸堿紊亂在這里不做進(jìn)一步的討論。
判斷非呼吸性（代謝性）酸堿紊亂的原因和程度比較困難。非呼吸性酸堿紊亂最重要的原因是電解質(zhì)紊亂(Na、Cl)、有機(jī)酸增加（乳酸、酮酸）、毒物攝入（甲醇、乙二醇、阿司匹林）和腎功能衰竭（硫酸鹽，磷酸鹽）。最常教授的酸堿分析方法是碳酸氫鹽/陰離子間隙和堿剩余/堿不足（BE）途徑。最近，Stewart將物理-化學(xué)基礎(chǔ)原理應(yīng)用于酸堿分析。Stewart發(fā)現(xiàn)的臨床應(yīng)用程序首先由Fencl和他的同事開發(fā)，后來(lái)由別人完善。Stewart-Fencl方法廣泛應(yīng)用于麻醉學(xué)、外科學(xué)和危重病醫(yī)學(xué)，這里我們將重點(diǎn)討論。
首先，我們列出了酸堿生理學(xué)中重要的血漿成分和他們的濃度，見(jiàn)圖1。這種表示方法我們稱之為Gamble圖，它對(duì)于我們理解非呼吸性酸堿平衡是一種很有用的工具。陰離子顯示在右側(cè)，陽(yáng)離子顯示在左側(cè)。單個(gè)矩形的高度與它所表示的物質(zhì)的濃度成正比。因?yàn)樗腥芤罕仨毷请娭行缘?，右?cè)和左側(cè)列的總高度必須相等(S所有陽(yáng)離子=S所有陰離子)。水在圖中未顯示，它呈現(xiàn)出非常高的濃度[H2O] = 5.55*104mEq/L，超過(guò)[H+]或[OH-]七個(gè)數(shù)量級(jí)。整個(gè)章節(jié)中離子濃度都以mEq/L表示。
我們把這些成分分成三組，即弱離子，強(qiáng)離子，水及其電離產(chǎn)物。
弱離子（圖1綠顏色所示）在生理PH范圍內(nèi)不完全解離。他們包括CO2 - H2O系統(tǒng)的解離產(chǎn)物[HCO3-] = 24 mEq/L和[CO3-2] = 3.7*10-2 mEq/L，白蛋白[Alb-] = 12.7 mEq/L和無(wú)機(jī)磷酸鹽[Pi-] = 2.2 mEq/L。每種弱離子的解離程度取決于溶液的凈pH和該弱離子的離解常數(shù)。重要的是，溶液的凈pH值由下文將討論到的其它獨(dú)立因素決定。Henderson-Hasselbalch方程式描述了碳酸解離成碳酸氫鹽和氫離子。方程式：
K代表碳酸的解離常數(shù)，S代表CO2的溶解度。方程式的名字是為了表彰Henderson-Hasselbalch的開創(chuàng)性貢獻(xiàn)。類似的方程式描述了碳酸氫鹽離解離成碳酸鹽，白蛋白解離成[Alb-]，以及無(wú)機(jī)磷酸鹽解離成[Pi-]。需要注意的是Henderson-Hasselbalch方程式描述了pH取決于碳酸解離成碳酸氫鹽。也就是說(shuō)，如果我們知道這三個(gè)變量中任意兩個(gè)的值(pH、[HCO3-]、PCO2)，我們可以利用方程式計(jì)算第三個(gè)值。然而，僅靠Henderson-Hasselbalch方程式并不能證明酸堿失衡的原因，因?yàn)橄挛膶⒁懻摰降钠鹬匾饔玫钠渌蛩夭⒉辉诮怆x方程式中。我們必須謹(jǐn)慎，不要將一個(gè)描述性方程式與可以證明因果關(guān)系相混淆。
我們可能會(huì)問(wèn)自己“什么是氯化鈉，或者乳酸或酮基酸的解離方程式，等同于那些剛剛討論過(guò)的嗎？”在第二組我們并不需要計(jì)算的這些以及其他物質(zhì)的解離程度，因?yàn)閺?qiáng)離子(圖1棕色所示)在所有生理PH上都是完全解離的（>99.9%）。強(qiáng)離子的正常濃度是[Na+] =140, [K+] = 4.3,[Ca+2] = 2.5,[Mg+2]= 2,[Cl-] = 103(單位均為mEq/L)，所有這些離子在患者中常規(guī)檢測(cè)。強(qiáng)離子乳酸，酮基酸，以及硫酸的濃度通常都小于1mEq/L，它們的濃度通常是不測(cè)的；攝入的毒素（甲醇，乙二醇，阿司匹林）也產(chǎn)生強(qiáng)離子。有機(jī)酸和毒素通常稱為未知陰離子（UA），它們是一組真正未知種類。
圖1 正常血漿的Gamble圖。所有濃度單位均以mEq/L表示。綠色表示弱離子，棕色表示強(qiáng)離子，藍(lán)色表示水解離產(chǎn)物。單個(gè)矩形的高度與它所表示的物質(zhì)的濃度成正比。因?yàn)樗腥芤罕仨毷请娭行缘模覀?cè)和左側(cè)列的總高度必須相等(S所有陽(yáng)離子=S所有陰離子)。
由于用于酸堿計(jì)算所有強(qiáng)離子具有相同的效果，它們的濃度概括為強(qiáng)離子差，[強(qiáng)離子差] = S[強(qiáng)陽(yáng)離子] - S[強(qiáng)陰離子]。需要注意的是強(qiáng)離子的濃度可通過(guò)添加或移除離子或通過(guò)添加或移除水而發(fā)生改變。強(qiáng)離子差從正常值39 mEq/L的改變?cè)跀?shù)值上等于堿剩余（正常值是BE = 0 mEq/L），堿剩余是指將溫度在37℃，PCO2在40托（真空壓強(qiáng)單位）的血樣PH值滴定到7.40所需要的強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的量（mEq/L）。因?yàn)樗窃?0托的正常PCO2下測(cè)量的，它反映了非呼吸性酸堿紊亂的總和。
水及其解離產(chǎn)物（圖1中用藍(lán)色標(biāo)出）屬于第三組。水表現(xiàn)出很高的濃度（[H2O] = 5.55*104 mEq/L）和很低的解離度（[H+] = 4*10-5mEq/L，[OH-] = 1.1*10-3 mEq/L）。盡管水的解離產(chǎn)物([H+] 和[OH-])濃度很低，但是它們非常重要。因?yàn)樵诮^大多數(shù)情況下，水分子比[H+]或[OH-]濃度都大7個(gè)數(shù)量級(jí)以上，水的解離方程可簡(jiǎn)化為[H+] * [OH-] = K'w，其中K'w是取決于溫度的常數(shù)。因?yàn)樵诤愣囟认耓H+] * [OH-]=一個(gè)常數(shù)，所以如果其中一項(xiàng)濃度升高則另一項(xiàng)濃度降低。
因?yàn)槠邢蓿琒tewart想法的完整發(fā)展過(guò)程超出了本介紹的范圍，詳細(xì)敘述在（Fencl2000，1993; Stewart，1981，1983年）中呈現(xiàn)。這里我們主要講訴其分析基于的原理及主要結(jié)論。
我們剛剛講訴了在酸堿中起重要作用的血漿成分。在這個(gè)系統(tǒng)中Stewart應(yīng)用了三條規(guī)則：
1.質(zhì)量守恒，即除非在系統(tǒng)中加入或減少，系統(tǒng)中鈉，氫或白蛋白等的總量是固定的。值得注意的是，雖然氫總量是固定的，但是它可能以水，碳酸氫根，或者氫離子等的形式存在。類似于白蛋白總量是固定的，但是單體，陰離子化等各存在形式的量是變化的。
2.所有溶液是電中性的，即所有陽(yáng)離子總和與所有陰離子總和相等。
3.解離平衡，如上所述，即任何情況下，不論所有弱電解質(zhì)還是水，都要同時(shí)滿足。
Stewart的分析顯示，三個(gè)自變量（像致病因素）決定酸堿平衡:
1.PCO2；
2.弱電解質(zhì)陰離子總濃度[Atot]（包括離子化及非離子化），其中在血漿中由白蛋白[Albtot]和無(wú)機(jī)磷酸鹽[Pitot]組成；
3.強(qiáng)離子差（SID）（強(qiáng)電解質(zhì)陽(yáng)離子總和-強(qiáng)電解質(zhì)陰離子總和）。
其他所有的酸堿變量（pH值, [H+], [OH-], [HCO3-] [CO3--], [Alb-], [Pi-]等）都是因變量（不引起酸堿失衡），它們的值取決于三個(gè)自變量。
綜上所述：我們關(guān)注酸堿失衡的根本原因，氫離子或者pH值異常只是提示存在問(wèn)題。所有酸堿異常都是PCO2，強(qiáng)電解質(zhì)離子差，弱電解質(zhì)陰離子總濃度這三個(gè)自變量中的一個(gè)或幾個(gè)引起。因變量的異常是酸堿失衡的表現(xiàn)而非原因。如果要調(diào)整酸堿狀態(tài)，我們必須調(diào)整其中一個(gè)或幾個(gè)自變量。
下面我們將演示如何應(yīng)用Gamble表，檢查導(dǎo)致酸堿異常的每一個(gè)自變量，并總結(jié)出在實(shí)踐中應(yīng)用這個(gè)分析的直接方法。
只要我們分析非呼吸性（代謝性）酸堿平衡，比如弱電解質(zhì)陰離子總數(shù)或強(qiáng)離子差（SID），都可以應(yīng)用gamble表（表1）。
表中顯示在酸堿生理學(xué)中重要的血漿成分，它提示我們需要評(píng)估因素。另外它讓我們對(duì)因變量的變化有直接簡(jiǎn)單的定性認(rèn)識(shí)，以及自變量變化后因變量的變化方向有所把握。以下幾點(diǎn)將Gamble圖的利用率最大化：
1)電中性要求所有的陽(yáng)離子的總和等于所有陰離子的總和。左邊的總高度和右邊必須相等（表1）。但是，請(qǐng)記住，強(qiáng)陽(yáng)離子的總和并不等于強(qiáng)陰離子的總和。事實(shí)上，強(qiáng)離子差（SID）等于([Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++])–([UA-]+[Cl-]) 39mEq/L。自變量SID取決于強(qiáng)電解質(zhì)離子。SID由弱電解質(zhì)離子（[HCO3-]+[Alb-]+[Pi-]）“填補(bǔ)”，而非決定。這些弱電解質(zhì)離子調(diào)整它們解離部分濃度以保持電中性。這樣，弱電解質(zhì)離子（[HCO3-]+[Alb-]+[Pi-]）等于實(shí)際的SID，我們將以此估計(jì)未知離子的濃度，因?yàn)樗鼈儾荒鼙恢苯訙y(cè)量。
2)臨床中我們測(cè)量和控制[Pitot]和[Albtot]（自變量），但是在Gamble表中只出現(xiàn)了帶電荷的[Pi-]和[Alb-]（因變量）。[Pi-]和[Alb-]的值與[Pitot]和[Albtot]及解離常數(shù)相關(guān)性很高，與系統(tǒng)中凈pH值相關(guān)性較弱。因此，臨床中[Pi-]和[Alb-]的濃度被認(rèn)為分別與[Pitot]和[Albtot]正相關(guān)(Fencl,2000)。[Alb-] mEq/L≈2.8*[Albtot](gr/dL).[Pi-]mEq/L≈1.8*[Pitot](mmol/L)或[Pi-] mEq/L≈0.6*[Pitot](mg/dL)。
3)PCO2升高，[H+]和[HCO3-]隨之升高，而[CO3-2]降低。
在恒定溫度下[H+] * [OH-]=常數(shù)，一項(xiàng)升高則另一項(xiàng)一定相應(yīng)降低。當(dāng)[H+] = 4*10-5和[OH-]=1.1*10-3mEq/L時(shí)，兩者都不能通過(guò)升高或降低來(lái)顯著影響電中性，在估算中可被忽略。[CO3-2]在相同情況下與此類似。
表1 Stewart和Fencl總結(jié)的所有引起酸堿失衡原因
酸中毒
堿中毒
呼吸性
-↑PCO2
ˉ↓PCO2
非呼吸性（代謝性）
↓ˉ[SID]或↑[Atot]
-↑[SID]或↓[Atot]
[SID]: [Na+] or [H2O]
ˉ↓[Na+]
-↑[Na+]
[SID]: [Cl-]
-↑[Cl-]
ˉ↓[Cl-]
[SID]: [UA]
-↑[UA-] 乳酸，酮酸，毒素
總白蛋白
-↑[白蛋白] 少見(jiàn)
ˉ↓[白蛋白] 常見(jiàn)
總磷酸鹽
-↑[Pi]
在本表中我們測(cè)量總白蛋白和磷酸鹽，它們的總和[Atot]是自變量。而在Gamble表中出現(xiàn)的是離子化的Alb- 和Pi-。
弱電解質(zhì)陰離子總濃度，包括總白蛋白和總無(wú)機(jī)磷酸鹽。[Albtot]或[Pitot]升高導(dǎo)致酸中毒，降低導(dǎo)致堿中毒。正常狀況下[Pitot]量很少，它的降低很難導(dǎo)致顯著的酸堿失衡。高[Pitot]出現(xiàn)在慢性腎功能衰竭；另外，因?yàn)榇蠖鄶?shù)細(xì)胞內(nèi)存在高濃度磷酸鹽，急性細(xì)胞破壞也可出現(xiàn)高[Pitot]。高[Albtot]很少見(jiàn)，但在嚴(yán)重失水情況下可見(jiàn)。低[Albtot]在幾乎所有病情嚴(yán)重患者中存在，其原因并不完全了解(Fencl 2000)。由低蛋白血癥造成的堿中毒與它本身相比可能并不那么重要。但是，無(wú)法識(shí)別沒(méi)有認(rèn)識(shí)到的低蛋白血癥引起的堿中毒可能會(huì)掩蓋因某些未測(cè)量陰離子(比如乳酸或酮酸)增加造成的酸中毒?；颊咄瑫r(shí)存在因6 mEq/L乳酸引起的酸中毒和2 mg/dL [Albtot]引起的堿中毒時(shí)，其pH值可大致正常(McAuliffe1986, Figge 1992)。正是這個(gè)原因，在酸堿分析中需要測(cè)量白蛋白。盡管[Albtot]顯著影響酸堿平衡，但調(diào)節(jié)它的原因并不是因?yàn)樗釅A平衡，主要是調(diào)節(jié)滲透壓。
強(qiáng)離子差（SID）= S[強(qiáng)陽(yáng)離子]-S[強(qiáng)陰離子]。
SID升高導(dǎo)致堿中毒，降低則導(dǎo)致酸中毒。[K+], [Ca+2]和[Mg+2]濃度都較低，單一離子濃度降低不能顯著降低SID。它們濃度被嚴(yán)格控制但不是因?yàn)樗釅A平衡，因?yàn)樗鼈兊淖兓谝痫@著酸堿問(wèn)題前就能發(fā)生致死性的電生理問(wèn)題。它們并沒(méi)有在表1中展示。
[Na+]和[Cl-]因?yàn)闈舛榷蔀檠逯凶钪匾膹?qiáng)離子。因?yàn)樵谒釅A平衡中的作用，它們起作用的是其相對(duì)性，而不是單獨(dú)的值。注意高[Na+]可能因?yàn)楦哜c或失水，在低[Na+]中反之亦然，其中的區(qū)別必須以臨床為依據(jù)。調(diào)節(jié)[Na+]以控制全身含水量，而不是為了酸堿平衡。
表2引起[Cl-]增加和減少的原因，相對(duì)于[Na+]。
[Na+]和[Cl-]-增加SID堿中毒
自由水不足
低[Cl-]
腎
利尿劑
胃腸道﹡
嘔吐
鼻胃管引流
高[Na+]
Na HCO3
完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（當(dāng)給與乙酸酯而非氯化物作為陽(yáng)離子）
[Na+]和[Cl-]-減少SID酸中毒
自由水過(guò)量
低[Na+]
腎
腎小管性酸中毒
乙酰唑胺
腎毒性藥物
胃腸道﹡
膽道引流（T管）
腹瀉
高[Cl-]
生理鹽水
完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（當(dāng)給與氯化物而不是乙酸酯作為陽(yáng)離子）
KCl
﹡由于高[Cl-]，胃液具有很低的SID。由于高[Na+]，膽汁和胰腺、結(jié)腸液具有很高的SID。
正常尿酸UA+ = 5毫克當(dāng)量/ 升，是幾種有機(jī)陰離子的總和，通常均以低濃度存在；他們不足以顯著增加SID。強(qiáng)未知陰離子很高的時(shí)候會(huì)是一個(gè)問(wèn)題，如增加的有機(jī)酸（乳酸，酮酸），攝入的毒素（甲醇，乙二醇，阿司匹林），以及在腎功能衰竭中，硫酸鹽、CI和腎功能衰竭的其他未知的陰離子增加（除弱離子磷酸鹽之外）。既然我們無(wú)法直接衡量他們的值，我們可以估計(jì)尿酸[UA-]，描述如下。
在簡(jiǎn)單的情況下，原發(fā)的代謝紊亂，異常的SID，通常會(huì)導(dǎo)致呼吸代償使pH值回轉(zhuǎn)而趨于（但不是達(dá)到）正常。呼吸代償預(yù)期幅度大約為每托PCO2的變化，每1mEq/L的SID變化。呼吸代償?shù)陌l(fā)生的很快，從幾個(gè)小時(shí)到一天。同樣，原發(fā)的呼吸性酸堿失衡通常會(huì)導(dǎo)致一個(gè)非呼吸代償（血漿[Cl-]腎調(diào)節(jié)）使pH值趨于（但不是達(dá)到）正常。腎的代償預(yù)期幅度約為0.4mEq/L的BE（SID）變化，每托PCO2的變化。腎代償在幾天內(nèi)都不能完成。然而，患者正常的代償通常是看不到的，因?yàn)樗鼈儽晃覀兊呐R床干預(yù)所掩蓋，即靜脈補(bǔ)液、藥物、機(jī)械通氣。此外，危重病人往往有多個(gè)并行的獨(dú)立的酸堿平衡問(wèn)題，如高[Cl-]造成的酸中毒，低蛋白血癥造成的堿中毒，有機(jī)酸（UA）增加造成的代謝性酸中毒。使用期望的代償水平來(lái)區(qū)分危重病人復(fù)雜的酸堿失衡的多種原因，是無(wú)效的。
下面是對(duì)Stewart方法的詳細(xì)說(shuō)明。這個(gè)方法由Stewart最先提出，由Fencl和同行們完善。我們能夠通過(guò)這種方法對(duì)上面的Gamblegram和表1表2描述的定性信息進(jìn)行定量。該方法在Fencl和Leith以及McAuliffe的私人交流中逐漸發(fā)展，最終卻是由別人修訂出版。這種方法易于床邊實(shí)施，僅需簡(jiǎn)單的手工計(jì)算。需要初步測(cè)量，
來(lái)自動(dòng)脈血?dú)?
來(lái)自化學(xué):
PaCO2 torr
[Na+] mEq/L
pH
[Cl-] mEq/L
BE mEq/L
總[Albumin] mg/dL
首先，確定病人是否有酸血癥（低pH值）或堿血癥（高pH值）；血液的凈pH值是所有并發(fā)的酸中毒和堿中毒的總和。
第二，檢查PaCO2。如果是高有呼吸性酸中毒，如果低呼吸性堿中毒。
第三，使用的BE作為SID偏離正常值的量度，并定量確定BE由哪些非呼吸系統(tǒng)因素所致。SID的實(shí)際變化可能是由于[Na+]、[水]或[Cl-]的改變，或[UA]升高所致。此外，盡管白蛋白是弱離子，必須考慮異常白蛋白濃度引起的測(cè)量誤差（Figge 1998，F(xiàn)encl 2000，McAuliffe1986）。下表描述了如何通過(guò)[Na+]、[水]、[氯離子]和[總蛋白]計(jì)算由它們所引起的BE變化幅度。剩余的BE變化由[UA]升高引起，無(wú)法直接計(jì)算。
改變BE的因素
變化幅度（mEq/L）
異常 [H2O] 或 [Na+]
= 0.3 (Na - 140)
異常 [Cl-]
= 103–(Cl*(140/Na))
異常[總蛋白]
= 3 (4.5-Albumin)
[UA]升高值
=測(cè)得的BE值-上面三者之和
其中，140和103分別是正常的[Na+]和[Cl-]濃度值，(140/Na)是一個(gè)用來(lái)校正因?yàn)樗騕Na+]異常而測(cè)得的氯離子濃度值的因子，4.5是正?？偟鞍诐舛?，3是一個(gè)校正因子以糾正總蛋白濃度異常導(dǎo)致的BE值變化。如果在一行中某個(gè)因子是唯一異常的，則該因子的變化幅度就是預(yù)期的BE值。注意如果它們的濃度是正常的，則所計(jì)算的每一個(gè)變量的變化幅度是零。
最后，如果從患者的病史中推斷“未測(cè)定的陰離子”是由上述原因引起的，就要進(jìn)行磷酸鹽，乳酸鹽，酮體，水楊酸鹽等的測(cè)量。測(cè)量[K+], [Ca+2], [Mg+2]濃度可以幫助確定導(dǎo)致中毒的其他原因，而它們的降低往往導(dǎo)致SID降低。
考慮具有以下實(shí)驗(yàn)室結(jié)果的患者。
血?dú)?
生化:
PaCO2 29 torr
[Na+] 154 mEq/L
pH 7.32
[Cl-] 123 mEq/L
BE -10 mEq/L
總 [Albumin] 2.9 mg/dL
計(jì)算每個(gè)異常的預(yù)期BE。如果在一行中只有唯一一個(gè)異常值，則最后一列的數(shù)值就是預(yù)期的BE值。
改變BE的因子
變化幅度
mEq/L
異常的水或[Na+]濃度
0.3 (Na - 140) =
4.2
異常[Cl-]濃度
103 – (Cl * (140/Na)) =
-8
異?？偟鞍?div style="height:15px;">
我們現(xiàn)在必須研究患者的病史，找到UA引起B(yǎng)E為-11.3的可能的原因，并且決定下一步的實(shí)驗(yàn)室檢查?；颊叱霈F(xiàn)低血壓和急腹癥，腎功能衰竭（肌酸酐= 6.5）會(huì)導(dǎo)致硫酸鹽、磷酸鹽和腎功能衰竭的其它陰離子升高，此外還有氯化物升高。
無(wú)糖尿病史，血糖正常的患者酮酸中毒是不可能的。下一個(gè)步驟是對(duì)腎功能衰竭者測(cè)磷酸鹽，對(duì)有低血壓和急腹癥者測(cè)乳酸鹽、鉀、鈣和鎂等。此外，透析可以幫助糾正導(dǎo)致急腹癥的原因并治療急腹癥。
第二個(gè)實(shí)施Stewart方法的說(shuō)明，在由Fencl，F(xiàn)igge和同行們強(qiáng)烈推薦的論文中詳述，超出了本文的討論范圍，僅作簡(jiǎn)要概述。該法更嚴(yán)格，且容易通過(guò)計(jì)算機(jī)計(jì)算。回顧圖1和以上討論，認(rèn)為真正的[SID] = ([Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++]) – ([UA-] + [Cl-])，并且必須= [HCO3-]+[Alb-]+[Pi-]才能保持電中性。如果我們定義了測(cè)得或表現(xiàn)出的SID新的數(shù)值：[SIDapp] = ([Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++]-[Cl-])，那么估計(jì)[UA-] = [SIDapp]-([HCO3-]+[Alb-]+[Pi-])。[Na+]、[ K+ ]、[Ca++]、[Mg++]、[Cl-]和[ HCO3- ]都是常規(guī)測(cè)量。按照 Figge 和 Fencl所描述，[Alb-]和磷離子濃度可以分別從測(cè)得的總蛋白濃度和總磷濃度中估算出。
這樣一來(lái)，[UA-] = [SIDapp]-([HCO3-]+[Alb-]+[Pi-]) ，而乳酸、酮體、水楊酸鹽等是由患者的病史所得。在休克患者中，往往由于上面提到的陰離子種類不明，而導(dǎo)致無(wú)法發(fā)現(xiàn)所有的未知陰離子來(lái)源。
浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院麻醉疼痛科現(xiàn)有醫(yī)師12名，護(hù)士1名。其中正高職稱1名，副高職稱4名，多數(shù)人員獲得醫(yī)學(xué)碩士或醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。在臨床醫(yī)療方面，以醫(yī)療質(zhì)量為核心，科學(xué)管理為紐帶，建立并完善了安全高效的臨床麻醉管理制度。麻醉科每年開展8000余例臨床麻醉及急危重癥患者的搶救，完成無(wú)痛人流近2000例，無(wú)痛腸鏡、胃鏡百余例，創(chuàng)建了多模式鎮(zhèn)痛為特色的圍術(shù)期急性疼痛管理體系。 在大血管與腦血管介入治療麻醉、神經(jīng)外科麻醉、骨科麻醉、產(chǎn)科麻醉、泌尿外科麻醉、危重病與老年病人麻醉以及危重病人圍手術(shù)期監(jiān)測(cè)與治療、圍手術(shù)期鎮(zhèn)痛和癌性疼痛與慢性疼痛的診斷治療等方面形成了自己的特色?？剖裔t(yī)療設(shè)備先進(jìn)，人才優(yōu)勢(shì)突出，廣泛開展各種急慢性疼痛的診療和研究，尤其擅長(zhǎng)各種慢性頑固性疼痛、癌性疼痛的介入治療。目前承擔(dān)浙江中醫(yī)藥大學(xué)麻醉學(xué)碩士、學(xué)士和進(jìn)修醫(yī)師以及各種醫(yī)學(xué)專業(yè)的麻醉學(xué)教學(xué)工作。近年來(lái)承擔(dān)了國(guó)家自然科學(xué)基金課題1項(xiàng)，省局級(jí)項(xiàng)目7項(xiàng)，公開發(fā)表論文論著20余篇，SCI論文多篇。
