目前的治療白血病方法已經(jīng)不僅僅局限于傳統(tǒng)的化學(xué)治療及放射治療，更多新的進(jìn)展表現(xiàn)在靶向治療及生物免疫治療，而且靶向治療及生物免疫治療則是抗白血病治療中里程碑式的進(jìn)展，這些治療對人體正常器官損害小而且治療效果顯著。即使如此，依然有部分腫瘤在治療過程中復(fù)發(fā)，成為腫瘤治療過程中難以逾越的屏障。最新的研究證實(shí)：許多腫瘤細(xì)胞缺少M(fèi)HC-I類抗原，從而使腫瘤細(xì)胞能夠?qū)φＣ庖呒?xì)胞產(chǎn)生抵抗與逃逸，最終導(dǎo)致腫瘤治療失敗。
生物免疫治療包括細(xì)胞免疫治療及細(xì)胞因子治療，細(xì)胞免疫治療從LAK細(xì)胞開始逐漸發(fā)展到包括CIK、DC-CIK、CTL、NK細(xì)胞治療等在內(nèi)的綜合性治療，而細(xì)胞因子主要為可以刺激淋巴細(xì)胞功能的白介素2等及干擾素。在所有免疫細(xì)胞當(dāng)中，自然殺傷細(xì)胞（NK，natural killer cell）是免疫系統(tǒng)中的哨兵，可是快速響應(yīng)并殺死病變細(xì)胞。目前普遍認(rèn)為NK細(xì)胞作用于靶細(xì)胞后殺傷作用出現(xiàn)較早，在體外1小時(shí)、體內(nèi)4小時(shí)即可見到殺傷效應(yīng)；NK細(xì)胞的靶細(xì)胞主要有某些腫瘤細(xì)胞（包括部分細(xì)胞系）、病毒感染細(xì)胞、某些自身組織細(xì)胞（如血細(xì)胞）、寄生蟲等，因此NK細(xì)胞是機(jī)體抗腫瘤、抗感染的重要免疫因素。
NK細(xì)胞的殺傷活性無MHC（主要組織相容性復(fù)合體）限制，而且不依賴抗體。然而最新有研究認(rèn)為缺乏MHC-I類抗原的腫瘤細(xì)胞會滅活NK細(xì)胞，而許多腫瘤細(xì)胞缺少M(fèi)HC-I類抗原，能抵抗NK細(xì)胞的監(jiān)視和殺傷。
在Journal ofClinical Investigation雜志上的一項(xiàng)新研究顯示，特定細(xì)胞因子治療能增強(qiáng)NK細(xì)胞殺傷缺乏MHC-I類抗原腫瘤細(xì)胞的能力。
利用小鼠模型，加州大學(xué)伯克利分校Dacid Raulet 確定，缺乏MHC-I類抗原的腫瘤細(xì)胞會滅活NK細(xì)胞。
DavidRaulet認(rèn)為：由MHC-I類抗原陽性腫瘤細(xì)胞和MHC-I類抗原陰性腫瘤細(xì)胞組成的混合瘤也會引起NK細(xì)胞變得無反應(yīng)，即NK細(xì)胞無法識別及殺傷腫瘤細(xì)胞。NK細(xì)胞無效與MHC-I類抗原陰性腫瘤細(xì)胞干擾或損害早期信號傳導(dǎo)同時(shí)出現(xiàn)；即使陰性細(xì)胞在混合腫瘤中所占比例極少，也可以產(chǎn)生同樣結(jié)果。這一機(jī)制表明MHC-I類抗原缺失可以促使腫瘤細(xì)胞引起NK細(xì)胞失活，從而逃避NK細(xì)胞的殺傷作用。更重要的是，治療MHC-I類抗原缺失的腫瘤小鼠，用細(xì)胞因子IL-12和IL-18或突變形式的IL -2可恢復(fù)NK細(xì)胞活性，減少腫瘤大小，并增加小鼠存活；但是對于具有MHC-I類相合的腫瘤，上述方法是無效的。
