一個(gè)美國研究小組２３日說，他們發(fā)現(xiàn)了新生的腦神經(jīng)細(xì)胞如何運(yùn)動(dòng)到合適的大腦部位，然后代替已經(jīng)衰老或死亡的細(xì)胞的過程。研究人員對(duì)記者說，這一成果將對(duì)利用干細(xì)胞治療帕金森氏癥、早老性癡呆癥等神經(jīng)退化性疾病起到重要作用。
加州大學(xué)歐文分校副教授周群勇等人的這一成果，
發(fā)表在２４日出版的新一期《科學(xué)》雜志上。他們?cè)谛∈髮?shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，大腦室下區(qū)中由干細(xì)胞分化而來的數(shù)以千計(jì)的神經(jīng)細(xì)胞，是在一種名為激動(dòng)素２（ＰＫ２）的信號(hào)傳導(dǎo)物質(zhì)導(dǎo)引下，穿越不同的大腦區(qū)域“遷徙”，最后來到大腦中負(fù)責(zé)嗅覺的嗅球部位，替代已衰老或死亡的細(xì)胞。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，一旦實(shí)驗(yàn)鼠激動(dòng)素２生成減少，嗅球部位就會(huì)因?yàn)榈貌坏叫律窠?jīng)細(xì)胞的補(bǔ)充而顯著萎縮，而神經(jīng)元祖細(xì)胞（干細(xì)胞分化成神經(jīng)細(xì)胞的中間細(xì)胞）卻在遷移路徑中積累起來。這表明，激動(dòng)素２確實(shí)是新生神經(jīng)細(xì)胞的“向?qū)А?，它與新生神經(jīng)細(xì)胞的Ｇ蛋白偶聯(lián)受體（ＧＰＣＲ)結(jié)合，為神經(jīng)細(xì)胞“帶路”。
周群勇就這一研究的意義解釋說：“最近２０多年中，科學(xué)界發(fā)現(xiàn)成年動(dòng)物的腦神經(jīng)細(xì)胞也有新老交替，而新生的神經(jīng)細(xì)胞是由干細(xì)胞分化而來的。這個(gè)新老交替的過程，需要正確的神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)在正確的大腦部位，不光是新生神經(jīng)細(xì)胞的類型，它們的運(yùn)動(dòng)方式也非常重要。”
他說，他們的研究首先闡明了這種運(yùn)動(dòng)方式，屬于縮氨酸類的激動(dòng)素２是第一個(gè)揭示功能的此類信號(hào)傳導(dǎo)物質(zhì)。將來，要用干細(xì)胞療法補(bǔ)充帕金森氏癥、早老性癡呆癥患者受損失的腦神經(jīng)細(xì)胞，或者修補(bǔ)中風(fēng)等患者受損傷的腦組織時(shí)，這一機(jī)理將發(fā)揮重要作用。激動(dòng)素２等信號(hào)傳導(dǎo)物質(zhì)能作為藥物標(biāo)靶，引導(dǎo)干細(xì)胞分化而成的神經(jīng)細(xì)胞到達(dá)恰當(dāng)?shù)拇竽X部位發(fā)揮作用。
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