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鹽敏感性（Salt Sensitivity, SS）是存在于部分個體中的一種血壓對鹽的個體易感性。SS高血壓是指相對高鹽攝入所引起的血壓升高。SS受多種因素的影響。包括年齡、性別、種族、遺傳、體質(zhì)量指數(shù)、飲食習慣以及相關(guān)合并癥（HTN、DM、CKD、MS）等。人群流行病學(xué)調(diào)查研究顯示，我國成年人高血壓患者中約有60%為SS高血壓（兒童為37%）。在合并高血壓家族史陽性的患者中，成年人的SS高血壓患者比例為65%（兒童為45%）。

RAS系統(tǒng)是調(diào)節(jié)和維持機體血壓、水以及電解質(zhì)平衡過程中非常重要的系統(tǒng)。RAS系統(tǒng)主要包括血管緊張素原（Angiotensinogen, AGT）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶、血管緊張素I（AngI）和血管緊張素II（AngII），通過AngII的受體1和受體2在血管張力和水鈉排泄過程中發(fā)揮著重要作用。除了這些全身性的RAS系統(tǒng)外（即循環(huán)RAS），在機體的心腦血管等組織中也存在著獨立的RAS系統(tǒng)，它們通過旁分泌和自分泌的形式對各組織進行調(diào)節(jié)。

動物實驗發(fā)現(xiàn)：Dahl SS大鼠和自發(fā)性高血壓大鼠（spontaneously hypertensive rats, SHR）在高鹽負荷下均存在RAS紊亂，主要表現(xiàn)為AGT和AngII的異常過高表達。人群研究也揭示部分鹽敏感者同樣存在著RAS紊亂（即非調(diào)節(jié)型鹽敏感高血壓），鈉的攝入在這類高血壓患者中既不調(diào)節(jié)腎上腺，也不調(diào)節(jié)腎血管對AngII的反應(yīng)。此外，遺傳學(xué)研究也表明與RAS系統(tǒng)直接或間接相關(guān)基因的遺傳變異和血壓的鈉鉀反應(yīng)性存在關(guān)聯(lián)。進一步證實了RAS系統(tǒng)參與了SS高血壓的發(fā)生。（圖1）

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圖1. 腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）

RAS系統(tǒng)與高血壓的關(guān)系

腎臟是全身性RAS系統(tǒng)的直接作用器官，腎組織中的RAS系統(tǒng)也在SS高血壓中發(fā)揮了重要作用。動物實驗表明，飼以高鹽的Dahl SS大鼠，其腎內(nèi)AGT和AngII、尿液AGT排泄量均顯著增加，且腎臟AngII濃度與Dahl SS 大鼠SBP顯著正相關(guān)。就機制而言，高鹽可刺激腎組織中的AGT水平增加，進一步導(dǎo)致腎組織中的AngII含量增加，AngII通過作用于腎小管上皮細胞Na 轉(zhuǎn)運通道導(dǎo)致機體鈉水潴留，最終引發(fā)高血壓。同時，增加的腎組織AngII可通過刺激腎臟近端小管AGT的轉(zhuǎn)錄和翻譯，通過一個正反饋發(fā)揮作用。此外，高鹽還可導(dǎo)致ROS的產(chǎn)生，其可進一步刺激腎組織中AGT的生成，進而引起血壓的升高。

動物實驗已證實，高鹽飲食可增加組織中的AngII水平，激活組織中的RAS系統(tǒng)，導(dǎo)致心肌、腎臟等組織損害加重。ARB類藥物可阻斷RAS信號通路，具有顯著的心血管、腎臟保護作用。此外，SS最主要原因是體內(nèi)鈉潴留，減少鈉的攝入（即限鹽）和增加鈉的排出（補鉀）是有效減少鈉潴留的方法。利尿劑具有較強排鈉作用，在SS高血壓患者的治療過程中，除飲食控制外還可應(yīng)用此類藥物。

RAS在遺傳性高血壓（例如SHR或EH病人）的發(fā)病機制中占據(jù)重要地位。高鹽攝入可激活RAS系統(tǒng)，因而其與鹽敏感高血壓發(fā)生關(guān)系密切。RAS可引起組織結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致相應(yīng)的靶器官損害（例如心臟肥大和纖維化）。通過ACEI或ARB降低RAS的活性是高血壓治療的一項重要策略，尤其是在SS高血壓患者的治療過程中。仍需積極限鹽，以改善ACEI/ARB的降壓效果。同時結(jié)合利尿劑藥物的使用，會有更好的降壓效果。