致病攻擊因子
胃酸和胃蛋白酶。
消化性潰瘍的最終形成是由胃酸和胃蛋白酶自身消化所致。經(jīng)研究證明十二指腸潰瘍病人胃黏膜分泌鹽酸的壁細(xì)胞數(shù)較正常人明顯增多。所以胃酸分泌明顯增多。
幽門(mén)螺桿菌感染。
幽門(mén)螺桿菌是微需氧革蘭陰性桿菌。近十年來(lái)大量研究充分證明，幽門(mén)螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要原因。
（1）如果檢測(cè)前病人未用過(guò)抗幽門(mén)螺桿菌的藥物，十二指腸潰瘍的幽門(mén)螺桿菌感染率為90%~100%，胃潰瘍80%~90%。
（2）根除幽門(mén)螺桿菌治療可使?jié)冇下蚀蟠筇岣?，并可降低?fù)發(fā)率。
（3）幽門(mén)螺桿菌特異地粘附于胃上皮，使其毒素容易作用于上皮細(xì)胞，導(dǎo)致病變的形成。該菌的傳播主要是通過(guò)人與人之間同桌共餐或糞便污染等途徑造成。
藥物不良反應(yīng)。
非甾體類(lèi)抗炎藥如保泰松、消炎痛、水楊酸類(lèi)、激素等對(duì)胃、十二指腸黏膜具有明顯的損傷作用。由于藥物直接作用于胃黏膜，故胃潰瘍多于十二指腸潰瘍。
飲食不節(jié)。
粗糙的食物可致胃黏膜物理性損傷；過(guò)酸和辛辣食物可引起化學(xué)性損傷；烈性酒可直接損傷黏膜；酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌。這些飲食都能增加消化性潰瘍的危險(xiǎn)性和導(dǎo)致潰瘍的復(fù)發(fā)。
吸煙的不良反應(yīng)。
經(jīng)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，吸煙者潰瘍病的發(fā)病率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合，促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)。其原因可能是吸煙能促使胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制碳酸氫鹽分泌，減少了黏液量和黏膜血流量，降低了黏膜的防御機(jī)能，降低了幽門(mén)括約肌的張力，導(dǎo)致十二指腸液反流，破壞了胃黏膜屏障。
胃、十二指腸炎癥的影響。
由于胃炎破壞了胃黏膜屏障，降低了碳酸氫鹽的分泌，因而削弱了黏膜的抗酸能力，為胃潰瘍提供了發(fā)病基礎(chǔ)。
保護(hù)因素
黏液-黏膜屏障的破壞。
正常情況下胃腸道上皮能分泌一薄層不溶性的黏液，覆蓋于黏膜表面，構(gòu)成一道防線稱(chēng)為胃黏膜屏障，具有潤(rùn)滑黏膜免遭機(jī)械性和化學(xué)性損傷的作用，并可中和胃酸，使胃蛋白酶滅活，保持黏膜內(nèi)外的電位差。這個(gè)屏障可被過(guò)多的胃酸、藥物等因素破壞，引起上皮細(xì)胞破壞和炎癥，為潰瘍形成創(chuàng)造條件。
胃黏膜血流和上皮細(xì)胞更新。
正常黏膜細(xì)胞3~5天全部更新一次。若血運(yùn)循環(huán)發(fā)生障礙，黏膜缺血壞死，細(xì)胞再生跟不上，則在胃酸-胃蛋白酶的作用下，就有可能形成潰瘍。
前列腺素缺乏。
胃和十二指腸黏膜的內(nèi)生前列腺素E2具有促進(jìn)胃黏膜上皮細(xì)胞分泌黏液和碳酸氫鹽，加強(qiáng)黏膜血運(yùn)循環(huán)和蛋白質(zhì)合成的作用，是增強(qiáng)黏膜細(xì)胞更新，維持黏膜完整性的一個(gè)重要保護(hù)因素。非甾體類(lèi)抗炎藥能抑制前列腺素的合成，導(dǎo)致黏膜損害，故前列腺素合成障礙者或長(zhǎng)期服用非甾體類(lèi)抗炎藥者均可導(dǎo)致潰瘍的形成。
表皮生長(zhǎng)因子分泌低下。
唾液腺、十二指腸黏膜的一些腺體等能分泌表皮生長(zhǎng)因子，它能抑制胃酸分泌和保護(hù)胃腸黏膜的功能。十二指腸潰瘍病人唾液和胃液中的表皮生長(zhǎng)因子含量明顯低于正常人。
血液循環(huán)障礙。
十二指腸球部由于解剖關(guān)系，血供相對(duì)較差，在黏膜有炎癥、水腫時(shí)，更易受壓迫而發(fā)生微循環(huán)障礙，加重黏膜缺血性損傷，易致潰瘍形成。
其他因素
遺傳因素
有一些消化性潰瘍有明顯的家族史，其父母及子女中潰瘍病的發(fā)病率是正常人的3~5倍。O型血者發(fā)生十二指腸潰瘍的危險(xiǎn)性比一般人群大2.5倍。單卵雙胞胎發(fā)生潰瘍的一致性均高于雙卵雙胞胎。
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