(Myocardial Bridge and Interamural Coronary Artery)
正常情況下，冠狀動脈行走于心外膜表面的脂肪組織中，但有時其中的某一段行走于心肌纖維中，又淺出到心肌表面來。被形似橋的心肌纖維所覆蓋。這種覆蓋在心臟表面冠狀動脈上的心肌纖維束就叫心肌橋，而行走心肌橋下的冠狀動脈稱作壁冠狀動脈。廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科熊龍根
心肌橋與壁冠狀動脈是冠狀動脈正常的先天性解剖的變異。其常好發(fā)于冠狀動脈左前降支（包括的第一對角支），偶也有發(fā)生于右冠狀動脈。心肌橋在冠狀動脈造影時的檢出率0.4％～9.7％不等，而在尸解時的檢出率5.4％～85.7％不等。
目前關(guān)于心肌橋的臨床意義有很大的爭議，研究爭議的焦點——心肌橋是否會導(dǎo)致有臨床意義的心肌缺血。
一、心肌橋?qū)跔顒用}血供的病理生理影響
既往認(rèn)為心肌橋是冠狀動脈正常的良性解剖變異，是不會引起心臟事件的發(fā)生。其依據(jù)包括：
1、心肌橋是先天性的解剖異常，一出生即就存在，但有臨床癥狀者常在30歲以上；
2、心臟事件的發(fā)生率明顯低于解剖中的發(fā)生率；
3、心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}最大程度的壓迫狹窄僅出現(xiàn)在收縮期，而在生理狀態(tài)下冠狀動脈此時也僅有小量的前向血流；
4、無可靠證據(jù)表明冠狀動脈造影時發(fā)現(xiàn)的壁冠狀動脈狹窄與臨床上的心肌缺血有明確關(guān)系。
現(xiàn)在認(rèn)為，心肌橋是一種良性解剖變異，在多數(shù)病人并不引起心臟事件，但在特定情況下可導(dǎo)致不同程度冠狀動脈缺血的病理生理改變。
1、 冠狀動脈血流量減少：
心肌橋在收縮期嚴(yán)重壓迫壁冠狀動脈，致舒張期舒張延遲，血流量減少，冠狀動脈血流儲備降低。正常冠狀動脈的最小、最大截面積分別出現(xiàn)在心臟收縮期和舒張期。而心肌橋累及的壁冠狀動脈最小截面積出現(xiàn)在收縮末期至舒張早期，最大截面積至舒張中期才出現(xiàn)，即心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}的壓迫一直延續(xù)至舒張早、中期。尤其在心率快或運動時，舒張期縮短，心肌氧耗增加，心肌灌注不足時。
2、 壁冠狀動脈近端粥樣硬化：
超聲及病理學(xué)證實，在壁冠狀動脈近端常有粥樣硬化病變，而壁冠狀動脈本身并不出現(xiàn)。這可能與壁冠狀動脈的管壁的切變壓較高，而近端血管的切變壓較底有關(guān)。
3、 冠狀動脈痙攣：
心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}反復(fù)壓迫導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)皮功能失調(diào)，誘發(fā)冠狀動脈痙攣。
4、 心律失常：
房室結(jié)缺血致房室傳導(dǎo)阻滯。心肌橋（多有結(jié)締組織）可作為折返環(huán)的組成部分，導(dǎo)致早搏和心動過速。
5、 心力衰竭：
由于長期心肌缺血所致。
二、臨床表現(xiàn)
大多數(shù)心肌橋不引起臨床癥狀，出現(xiàn)的癥狀主要表現(xiàn)為：
1、心絞痛，急性心肌梗死
由于心肌橋在收縮期壓迫，致壁冠狀動脈狹窄，局部冠狀動脈痙攣，近端冠狀動脈硬化，冠狀動脈血流儲備下降，血栓形成，均可致心肌橋以下的冠狀動脈血流減少，心肌缺血，發(fā)生心絞痛，甚至急性心肌梗死。北京曾報道一例21歲男性學(xué)生由于冠狀動脈左前降支近端心肌橋致急性廣泛前壁心肌梗死。
2、房室傳導(dǎo)阻滯
當(dāng)心肌橋累及供應(yīng)房室結(jié)的冠狀動脈時，致房室結(jié)缺血，出現(xiàn)不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯。
3、心力衰竭
因心肌橋致冠狀動脈長期反復(fù)缺血，引起心力衰竭。1999年Roul等報道一例心肌橋病人反復(fù)發(fā)作急性左心衰，經(jīng)手術(shù)松解心肌橋壓迫后，癥狀迅速緩解，隨訪一年多未有心衰發(fā)作。
4、猝死
由于急性嚴(yán)重心肌缺血致室顫、猝死。有尸解證實在一些心原性猝死的病人，除發(fā)現(xiàn)心肌橋外無任何異常，認(rèn)為心肌橋是猝死的原因。
三、診斷方法
1、冠狀動脈造影
冠狀動脈造影并不能顯示心肌橋本身，但可顯示壁冠狀動脈在收縮期變狹窄、模糊、不清，甚至完全不顯影，而在舒張期該段冠狀動脈管徑正常。這種改變和冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致的在心動周期中固定性狹窄不同，稱為“收縮期狹窄”。這是由于壁冠狀動脈在收縮期受心肌橋壓迫，而在舒張期壓迫消除所致。目前將冠狀動脈造影時出現(xiàn)的這種“收縮期狹窄”，作為診斷心肌橋的依據(jù)。
1976年Nobel等提出將收縮期狹窄分為三級：一級<50％，二級50％～75％，三級>75％。這是目前普遍接受的分級。
Schwarz等將狹窄程度與形態(tài)結(jié)合，將壁冠狀動脈的狹窄分為四型：A型——局限性狹窄25％～49％，B型——水珠樣狹窄50％～74％，C型——彌漫性狹窄75％～90％，d型——錐形狹窄>90%或完全堵塞。
冠狀動脈造影對心肌橋的檢出率遠(yuǎn)低于尸解檢出率，可能是由于心肌橋要達(dá)到一定厚度時血管造影才能顯示。在投照體位方面，一般認(rèn)為左、右前斜位+頭位能較清晰顯示心肌橋。此外，冠狀動脈造影能否顯示心肌橋主要取決于：
⑴心肌橋的厚度及寬度；
⑵心肌橋與壁冠狀動脈的解剖關(guān)系；
⑶壁冠狀動脈周圍脂肪組織和結(jié)締組織的多少；
⑷血管擴(kuò)張劑（硝酸甘油、硝普鈉）加重收縮期狹窄，而血管收縮劑（麥角新堿、去甲腎上腺素）則減輕收縮期狹窄；
⑸心肌橋近斷冠狀動脈粥樣硬化狹窄降低了心肌橋遠(yuǎn)端的壓力，使收縮期狹窄顯示不清。
２、冠狀動脈腔內(nèi)超聲（IVUC）
冠狀動脈腔內(nèi)超聲能了解壁冠狀動脈血管壁結(jié)構(gòu)和管腔橫切面在心動周期中的變化。IVUC能清楚地顯示典型的壁冠狀動脈特征性表現(xiàn)：在收縮期被壓迫而在舒張期擴(kuò)張延遲。血管腔截面積的縮小多為偏心性，少數(shù)為同心性。壁冠狀動脈最大管腔出現(xiàn)在舒張中期，最小管腔在收縮期至舒張早期。而正常冠狀動脈最大管腔出現(xiàn)在舒張早期，最小管腔在收縮期。同時可發(fā)現(xiàn)心肌橋近端冠狀動脈粥樣硬化斑塊，有報道發(fā)現(xiàn)率近80%。
冠狀動脈腔內(nèi)多普勒顯示血流動力學(xué)變化：靜息時，壁冠狀動脈血流在舒張期速率最高，平均速率顯著增加，特別是在舒張早期速率在極短的時間內(nèi)上升到最大值，然后迅速下降；在舒張中晚期維持相對穩(wěn)定的較高流速。當(dāng)收縮期一開始，血流速率再次迅速下降。嚴(yán)重病例出現(xiàn)血流中斷，甚至可反流至近端。舒張期血流速率/收縮期血流速率比值顯著升高。
３、冠狀動脈腔內(nèi)測壓
早期用壓力導(dǎo)管，現(xiàn)在用0.014英寸光纖壓力導(dǎo)絲測壓。發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈收縮壓顯著高于近端冠狀動脈，而舒張壓又明顯低于近端冠狀動脈。有學(xué)者測得一組病人壁冠狀動脈內(nèi)收縮壓比近端平均高58.6 mmHg，而舒張壓比近端及遠(yuǎn)端分別低8.7 mmHg和8.1 mmHg。壁冠狀動脈內(nèi)成功植入支架后，兩者間的這種壓力異常變化即消失。
４、其它
心電圖、核素顯像檢查。其顯示的心肌缺血與收縮期狹窄程度相關(guān)性較小，意義不大。
四、治療
目前尚無簡單而滿意的治療方法，僅對有臨床癥狀者才考慮給予治療。
1、藥物治療
有臨床癥狀、運動試驗陽性、冠狀動脈造影顯示收縮期狹窄≥75％以上者，首先藥物治療。
β受體阻滯劑：降低心肌的收縮力，減慢心率，延長舒張期時限，改善心肌橋造成的血流動力學(xué)異常。美托洛爾、阿替洛爾等。
鈣離子拮抗劑：地爾硫卓，國外有報道能改善心肌橋病人的心肌缺血，機(jī)理可能與其對心肌的負(fù)性肌力作用相關(guān)。
抗血小板藥物：防止血小板在壁冠狀動脈近端粥樣硬化血管處聚集而形成血栓。阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。
2、冠狀動脈內(nèi)介入治療（PCI）
近年來有許多關(guān)于介入治療有心肌缺血表現(xiàn)的心肌橋報道，近期療效是肯定的。PCI后壁冠狀動脈異常的血流動力學(xué)得到糾正，血流儲備恢復(fù)正常，臨床癥狀迅速得以改善。國內(nèi)外均有報道在受心肌橋壓迫的壁冠狀動脈處植入支架后，癥狀完全消失，隨訪半年至1年多，無復(fù)發(fā)。國內(nèi)更有術(shù)后1年復(fù)查冠狀動脈造影，支架內(nèi)未見再狹窄。但病例數(shù)都不多。
但也有學(xué)者認(rèn)為，PCI雖能改善血流儲備，但不能消除原先存在壁冠狀動脈前后的壓力差，且支架可引起管壁內(nèi)膜增生，致再狹窄，遠(yuǎn)期療效差。PCI并不是治療心肌橋的特效方法。
有學(xué)者認(rèn)為，對內(nèi)科藥物治療效果不理想，壁冠狀動脈不長（小于２０mm），管徑≥３mm者，可考慮選擇PCI。關(guān)于PCI的長遠(yuǎn)治療效果，需進(jìn)一步積累臨床資料，靠循證醫(yī)學(xué)來證實。
3、外科手術(shù)治療
手術(shù)治療是治療有癥狀心肌橋采用最多的方法。一種是切除壓迫在壁冠狀動脈上的心肌橋（心肌松解術(shù)），另一種是冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）。對于近端冠狀動脈有粥樣硬化者，則需兩種方法聯(lián)合。相對于介入治療，手術(shù)創(chuàng)傷較大。
現(xiàn)在對心肌橋的認(rèn)識仍有爭認(rèn)，但越來越多的研究表明，在一定條件下心肌橋是可使受其壓迫的冠狀動脈結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，血流動力學(xué)出現(xiàn)明顯異常，并可導(dǎo)致不同程度的心臟事件的發(fā)生。應(yīng)強(qiáng)調(diào)個體化，關(guān)于治療方法選擇，需進(jìn)一步積累臨床經(jīng)驗。
