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這次的寬QRS波心動過速,有點詭異!

66歲男性,既往患有冠心病、心衰、慢性腎臟病4期、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎伴有肺間質(zhì)纖維化,因活動后呼吸困難伴咳嗽就診。

患者否認發(fā)熱、咳痰、胸痛、頭暈、黑曚及意識喪失,測血壓 109/89mmHg,心率 130次/分,SPO2 98%(未吸氧)。

查體雙肺底呼吸音減低,心律絕對不齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。胸片提示雙側(cè)胸腔積液,未見斑片及浸潤影。心臟超聲提示左室擴大,EF值減低,下壁和前壁運動減低。

化驗檢查提示電解質(zhì)正常,Cre 2.24 mg/dl,TNI 0.35 ng/ml,復(fù)查后為0.33 ng/ml,NT-proBNP 12211 pg/ml?;颊咝碾妶D如圖2,一個紊亂的寬QRS波心動過速。

1、  針對該寬QRS波心動,您考慮的診斷是?

  1. 房顫伴有旁路前傳

  2. 房顫伴差異性傳導(dǎo)

  3. 室速

  4. 起搏心律

2、  此時從患者家屬手里追溯到了患者正常心律時的心電圖(圖3),為規(guī)律的窄QRS波,結(jié)合這份心電圖,您考慮的診斷是?

  1. 房顫伴有旁路前傳

  2. 房顫伴差異性傳導(dǎo)

  3. 室速

  4. 起搏心律

3、  針對該患者,下一步您考慮如何處理?

  1. β-受體阻斷劑或CCB控制心室率 抗凝

  2. 旁路消融

  3. 房顫消融

  4. 室速消融

  5. 植入ICD

病例解析

這是一個很有意思的問題,紊亂的心律和寬QRS波心動過速是兩個常見的心電圖難題,但同時具備上述兩個特點的心電圖并不多,今天我們就是來欣賞一下,當這兩個特征性的因素結(jié)合到一起,會發(fā)生怎樣的故事!

我們還是首先從患者的病史出發(fā),66歲老年男性,既往冠心病、心衰、肺間質(zhì)纖維化病史,本次出現(xiàn)活動后呼吸困難伴咳嗽,需要鑒別活動后呼吸困難的來源,包括心源性、肺源性和肺栓塞等?;颊呶次鮏PO2可達98%,胸片未見炎癥和占位,不支持肺源性原因?;颊邿o制動,無下肢不對稱腫脹,亦無肺栓塞的支持證據(jù)。

患者既往冠心病、心衰、射血分數(shù)減低,本次就診心電圖又發(fā)現(xiàn)了紊亂的寬QRS波心動過速(圖1),綜上考慮其活動性呼吸困難還是心源性可能性更大。

對于這一點我們應(yīng)該都沒有太大爭議,

現(xiàn)在的主要問題是,

患者紊亂的寬QRS波心動過速(圖1),

到底是個什么心律?

圖1:患者就診時記錄的紊亂的寬QRS波心動過速心電圖。

對于一個器質(zhì)性心臟病的患者,只要出現(xiàn)寬QRS波心動過速,90%以上的概率為室速,該患者為老年男性,既往冠心病、心衰病史,出現(xiàn)的寬QRS波心動過速,自然也大概率為室速。

但問題是呈現(xiàn)在我們面前的這個寬QRS波心動過速心電圖,實在太“亂”,甚至達到了RR間期絕對不齊的程度。而我們都知道,RR間期絕對不齊可是房顫的專利啊。

如果假定這寬QRS波背后的節(jié)律是房顫,又需要什么額外的條件能夠造成其為寬QRS波呢,無非是房顫伴有旁路前傳,或者房顫伴有差異性傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯。

再從心電圖的具體特點來看,V1、V2導(dǎo)聯(lián)類右束支阻滯圖形,V2導(dǎo)聯(lián)左兔耳征,I導(dǎo)聯(lián)、aVF導(dǎo)聯(lián)主波負向,無人區(qū)電軸,aVR導(dǎo)聯(lián)起始q波大于40ms,其主波正向,V1-V6導(dǎo)聯(lián)主波正向同向性,無R/S移行導(dǎo)聯(lián),支持室速的特征還真是羅列了不少。唯一不支持的,大概就是那眨眼的“RR間期絕對不齊”了。

再來看患者竇律時的心電圖(圖2),規(guī)律的窄QRS波,沒有預(yù)激,沒有束支傳導(dǎo)阻滯。再看看具體的圖形特征,III、aVF導(dǎo)聯(lián)為QS型,V1-V4導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良,提示陳舊性下壁和前壁的心肌梗死。

圖2:患者平素規(guī)律的窄QRS波心電圖,可見下壁導(dǎo)聯(lián)的QS波及胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良。

這更加支持患者存在器質(zhì)性心臟病的事實,加之房顫伴寬QRS波的附加條件在竇律時并未得到滿足,似乎更加支持室速的診斷。但有人可能提出,雖然不存在束支傳導(dǎo)阻滯,但房顫心率快時可以發(fā)生差異性傳導(dǎo),只是在竇律心律慢時消失而已。

圖3:V1導(dǎo)聯(lián)R波并未隨長短周期變化而出現(xiàn)寬度的改變,不支持差異性傳導(dǎo)。V2導(dǎo)聯(lián)箭頭指示P波,提示房室分離,室率大于房率,支持室速。

我們來看圖3,在V1導(dǎo)聯(lián)中,QRS波寬度無太大變化,沒有在長短周期交替中出現(xiàn)加重或減輕,這不符合束支傳導(dǎo)阻滯的特點。而且去看V2導(dǎo)聯(lián)中的箭頭,指示P波的位置,P波清晰可見,不支持房顫,室率大于房率,房室分離,支持室速。

綜合上面的判斷,考慮患者紊亂的寬QRS波心動過速,依然為室速。

器質(zhì)性心臟病伴有的室速,

下一步我們該如何治療呢?

植入ICD還是射頻消融?

這是個艱難的選擇,器質(zhì)性心臟病伴有的室速,由于我們并沒有十足的把握,可以保證消融掉室速,因而會優(yōu)先選擇為患者植入ICD保證生命的安全,如果植入后室速發(fā)作頻繁,需要反復(fù)的ICD放電治療,影響了患者的生活質(zhì)量,再考慮射頻消融。

而針對該患者,不規(guī)律的室速,頻率不是很快(110-150 bpm),如植入ICD,竇速、房速、房顫等導(dǎo)致ICD誤放電的幾率會明顯增加。對于一個冠心病、心衰的患者,出現(xiàn)上述幾種情況,相當常見。

因而優(yōu)先為患者選擇了電生理檢查,一方面為了室速的治療,附帶可以確切除外旁道。電生理檢查證實,患者無旁道,室速為局灶起源,其位置在二尖瓣環(huán)后側(cè)區(qū)域,消融后室速終止,恢復(fù)竇律,患者拒絕植入ICD,術(shù)后規(guī)律隨訪,室速未再發(fā),同時患者活動后呼吸困難明顯緩解,雙側(cè)胸腔積液消失。

最后來看患者活動后呼吸困難的原因,固然有其本已存在的陳舊性下壁和前壁心肌梗死的原因,但這紊亂的室速在其中必然也發(fā)揮了不小的作用,當消融后室速終止,患者呼吸困難癥狀消失,胸腔積液消失,反向證實了這種心律失常對心功能和心臟結(jié)構(gòu)的影響,我們也可以叫做心律失常性心肌病。

老年男性,既往陳舊性心肌梗死、心功能不全,由于二尖瓣環(huán)后側(cè)區(qū)域的局灶性室速持續(xù)發(fā)作,造成心律失常性心肌病,在原有心衰的基礎(chǔ)上,使其進一步加重。而患者的室速,具有諸多室速的特征性心電圖表現(xiàn),也有室速的不常見表現(xiàn)——RR間期不規(guī)則,結(jié)合病史和心電圖,多方面多角度觀察,方才確定其診斷。

RR間期絕對不齊的不一定是房顫,

紊亂的寬QRS波也可以是室速!

Chaos is a ladder, it can also be a trap!

大獎揭幕,恭喜這位界友
~

截止今日18:00,界友lfj(又是他,真不是托,小編也很無奈?。┙o出的答案正確且點贊數(shù)最高,小編在這里送上一本《波德瑞德(Podrid)臨床心電圖解析(共六卷)》中的一本~

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