腔隙性梗死
“腔隙性梗死”是指：小的、直徑在0.2～15mm的、 因為腦大動脈的單個穿支閉塞所引起的、非皮層部位的“腦梗死”。通常，這些“穿支血管”以“銳角”從“腦底動脈環(huán)”的大動脈、“大腦中動脈主干”或“基底動脈”發(fā)出。
“腔隙性梗死”俗稱為“腔?！?、“腔隙灶”。“腔隙性梗死”占“缺血性卒中”的15～26%。
盡管“腔隙性梗死”的定義蘊含著需要進行“病理學確認”，實際上，“腔隙性梗死”的活體診斷是在“適當?shù)呐R床綜合征”和“影像學檢查的結果”中被確立。
1901年，Marie首次描述了一種與“多處腔隙灶”相關的臨床綜合征，其特征是：突然偏癱且恢復良好、特征性的小步態(tài)（小步走）、“假性球麻痹”和“癡呆”。
在1960年代，細致的“臨床病理相關性分析”產生了Fisher所謂的“腔隙假說”：“腔隙性梗死”是由高血壓相關的“慢性血管病”引起的，可導致多種明確的臨床綜合征，普遍有著良好的預后。
1. 好發(fā)部位
大部分“腔隙性梗死”發(fā)生在 “基底節(jié)”、“皮層下白質”和“橋腦”。
“基底節(jié)”包括：殼核、蒼白球、丘腦、尾狀核。
“皮層下白質”則包括“內囊”和“放射冠”。
這些位置分別對應于來自大腦前動脈和大腦中動脈的“豆狀核紋狀體分支”、大腦前動脈的“Heubner的返動脈”、脈絡膜前動脈、“大腦后動脈的丘腦穿支”以及來自“基底動脈旁正中分支”的血管區(qū)域。這些小分支直接源自大動脈，使其特別易于受到高血壓的影響，這種解剖特點可能解釋了“腔隙性梗死”這種奇特的位置分布。
2. 發(fā)病機制
小穿支閉塞的幾種機制如下：
①穿支血管的“脂透明變性”是常見的起因，尤其是“小的梗死”（直徑3～7mm）。
②起源于“大腦中動脈”、“腦底動脈環(huán)”、或“遠端基底動脈”、或 “椎動脈”的“穿支血管”的“微小粥樣斑”。這種“病理機制”已經被“基底動脈的連續(xù)切片”的研究所證實。
③在某些情況下，未經病理證實，“微小的栓子”被懷疑是造成這些小梗死的原因。
三種被描述的“腔隙性梗死”的機制中前兩種都與系統(tǒng)性高血壓相關的“慢性血管病變”有關。其他可能的危險因素包括“糖尿病和吸煙”。
在一項回顧性研究中，“大腦中動脈”的單個穿支區(qū)域的“腔隙性梗死”被發(fā)現(xiàn)更常與“大腦中動脈”的“動脈粥樣硬化性閉塞性疾病”相關，而不是“頸內動脈閉塞性疾病”或“心臟栓塞”所導致。這種觀察結果支持這樣的假說，即一些“腔隙性梗死”是由母動脈（例如，大腦中動脈或基底動脈）內的“動脈粥樣斑塊”阻塞了穿支的起源部位所導致。
第三種機制（栓塞）不論是在實驗室里，還是在病例報告中都得到了支持，這些存在“腔隙性梗死”的病例包含：有高風險的心源性栓塞患者，或在心血管造影后出現(xiàn)“腔隙性梗死”的患者。
3. 臨床表現(xiàn)
超過20種“腔隙性梗死綜合征” 已經被描述。其中的5種被確定為“具有最大可能”在影像上呈現(xiàn) “腔隙性梗死”：
①純粹的運動型偏癱：最常見，占所有“腔梗綜合征”的45～57%。特點是在沒有“皮層體征”(失語癥、失認癥、忽視、失用癥或偏癱)或感覺缺陷的情況下，身體一側的面部、手臂和腿出現(xiàn)無力。It is characterized by weakness involving the face, arm, and leg on one side of the body in the absence of "cortical" signs (aphasia, agnosia, neglect, apraxia, or hemianopsia) or sensory deficit
②純粹的感覺型卒中： 占所有“腔梗綜合征”7～18%。特征是指在沒有運動障礙或“皮質”體征的情況下，身體一側的面部、手臂和腿部的麻木。
③共濟失調型偏癱：占所有“腔梗綜合征”3～18%。特征是出現(xiàn)了與運動缺陷不成比例的、同側的、無力和肢體共濟失調。
④感覺運動型卒中：占所有“腔梗綜合征”15～20%。特點是面部、身體的一側的手臂和腿的無力和麻木，沒有上述“皮質”體征。
⑤構音困難-手笨拙綜合征：最不常見，占2～6%。面部無力、構音障礙、吞咽困難、單手輕微無力和笨拙是其特征。沒有感覺缺陷或“皮層”體征。
通常，“腔隙性梗死綜合征” 缺乏“失語”、認識不能、忽略、失用癥或偏盲（所謂的“皮層體征”）等特征。單癱、木僵、昏迷、“意識喪失”和“癲癇發(fā)作”等臨床表現(xiàn)通常也是缺如的。
4. 診斷
“腔隙性梗死”的“活體診斷”依賴于發(fā)現(xiàn)和“臨床綜合征”相一致的、“CT 或 MRI”上見到的、小的、非皮層的“梗死灶”。
平掃頭顱CT是大多數(shù)表現(xiàn)為“急性卒中綜合征”患者的首選影像學檢查方法。CT對檢出“腔隙性梗死”的靈敏度較低（30%～44%）。CT對超急性期（<6小時）“腔隙性梗死”的敏感性尚未得到系統(tǒng)研究，但可能更低；因此，CT所見的“腔隙性梗死”更常見于已經是慢性的、且與臨床癥狀無關“腔隙性梗死”。
“腦CT檢查”在排除其它“潛在的、威脅生命的診斷”時非常有用，例如 “腦內出血”或 “硬膜下血腫”。CT在鑒別后顱窩梗死和確定“皮質下梗死”的皮質延伸程度方面也存在局限性。
MRI在檢出“腔隙性梗死”方面比CT 具有更高的靈敏度和特異性，并且能更好地確立“腔隙性梗死”的解剖學位置。在檢測“腔隙性梗死”方面，MRI明顯優(yōu)于CT。
對于純運動性偏癱患者，MRI的敏感性最大，可檢測到85％的病變。MRI通常在癥狀發(fā)作后8小時內就能顯示“腔隙性梗死”。
對“潛在卒中機制”（例如“血栓形成”或“栓塞”）的探查 仍然需要用來排除潛在的、可以糾正的“復發(fā)原因”。
“磁共振彌散加權成像”是一種快速MRI技術，當存在“局部水擴散受限”的區(qū)域出現(xiàn)時，如“急性缺血病變”，即顯示為高信號。“磁共振彌散加權成像”的優(yōu)勢是對“急性病變”的敏感性比T2加權MRI或FLAIR都高，能夠區(qū)分急性和慢性腔隙性腦梗塞，并能夠識別可能與“栓塞來源”相關的多個“急性腦梗死”。
診斷“腔隙性梗死”最好做腦部MRI檢查，因為可以明確的判斷有無急性的“腔隙性梗死”。還可以將 “血管周圍間隙”和“腔隙性梗死”鑒別開來。
5. 治療和預后
通常，針對發(fā)病時間在4.5小時內的患者實施靜脈使用“阿替普酶”能改善“缺血性卒中”的預后?，F(xiàn)有證據(jù)表明“靜脈溶栓”對“腔隙性梗死”患者是有益的。大多數(shù)不適合“溶栓治療”的“急性缺血性卒中”患者應接受阿司匹林治療。
與其他卒中機制引起腦梗死相比，“腔隙性梗死”的短期預后更好，至少能持續(xù)1年。
對來自羅切斯特市的159名患者進行的基于人口的研究發(fā)現(xiàn)，“腔隙性梗死”患者的病死率在30天時為0％，一年時為3％，而“非腔隙性梗死”的30天和1年的病死率分別為14％和28％。
在近期發(fā)作“腔隙性梗死”患者中，能增加再次缺血性卒中的因素包括：先前的“腔隙性梗死”或“短暫性腦缺血發(fā)作”，糖尿病、黑人和男性。此外，存在“腦微小出血”的患者中再次發(fā)生卒中的風險也會增加。
來自魏社鵬的解讀：
這是關于腔隙性梗死的最新的指南。在日常生活中，我們碰到的有癥狀的腔梗真的并不常見。
腦梗的治療，主要分為三個方法：取栓、溶栓、抗栓治療。
急性的大面肌的腦梗死，溶栓通常鞭長莫及，難以勝任，此時，如果患者符合“取栓”的條件，則“卒中?？漆t(yī)師”連夜盡可能把“血栓”抓出來或吸出來。
符合時間窗的小梗死灶，或者無法勝任取栓的大梗死灶，適合“靜脈溶栓”和/或“動脈溶栓”治療。對于那些超過時間窗的“腦梗死”患者，不論是大梗死還是小梗死，均只能采取“抗栓治療”了。
“抗栓治療”的藥物不外乎是“抗凝藥物”和“抗血小板藥物”。
備注：
腔隙性梗死：Lacunar Infarcts
皮層體征：cortical signs
失語癥aphasia、失認癥agnosia、忽視neglect、失用癥apraxia或偏癱hemianopsia：
