一 概述
心包由臟、壁兩層構成 臟層由單層間皮細胞構成，附著于心臟外表面。壁層（纖維層）由臟層心包反折構成，兩者之間 心包腔。通常容納15～50ml液體作為潤滑劑，該液體是血漿的超濾液，正常時經右淋巴導管及胸導管吸收。心包腔內的過 液體表明了心包液的產生與吸收出現(xiàn)異常。其產生原因是明確的，最常見的原因為急、慢性心包炎。超聲引導下的心包穿刺結果顯示心包積液的原因多見于惡性腫瘤（34%）、手術后心包積液（25%）、心導管所致心臟穿孔（10%）。在正常心包中，壓力-容積曲線是以平臺壓力曲線為特征。當心包腔內有輕微的容量增加時，其中的壓力會急劇增加， 容量-壓力關系在動物實驗中已得到證實，并反映出當容量急劇增加時，以彈性蛋白為主要成分的心包壁層擴張性很小。但若心包積液發(fā)展緩慢超過 周或數(shù)月，則壓力曲線右移，心包膜順應性增加，這種現(xiàn)象稱為“應力性松弛”（指組織被給以壓力而伸長的趨勢）。在這種情況下，心包腔可容納 多液體而腔內壓保持最低水平，故心包腔內壓的影響因素取決于滲液量或心包的擴張性。對于慢性心包積液患者的治療及治療時機應依賴于病因及血液動力學的穩(wěn)定性。當心包腔內壓增加時，平均右房壓及心室壓升高以維持心臟的充盈。當心包腔內壓增加到與心室舒張壓相等的臨界點時，收縮期靜脈充血，心輸出量減低，從而導致心臟壓塞。對于存在明確的心包積液或心臟壓塞者，關鍵是進行快速診斷及有效治療。
二心包積液的病因： （一）、感染性 即一些病菌、病毒及真菌感染心包內部致使的。
1、細菌：結核菌、肺炎雙球菌、鏈球菌、腦膜炎球菌、淋球菌。
2、病毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒；②傳染性單核細胞增多癥。
3、真菌：組織胞漿菌、放線菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。
4、寄生蟲：阿米巴、絲蟲、包蟲。
5、立克次體。
?。ǘ?、全身性疾病 即風濕熱、血清病、痛風等疾病導致的心包積液。
1、結締組織病 系統(tǒng)性紅斑狼瘡。硬皮病、風濕熱、結節(jié)性多動脈炎、類風濕性關節(jié)炎、 Takeyasu綜合征、Wegener肉芽腫、皮肌炎、白塞病。
2、變態(tài)反應 血清病、Dresler綜合征、心包切開術后綜合征、心臟損傷后綜合征、射線照射損傷。
3、代謝病 尿毒癥、痛風、Addison病危象、新液性水腫、膽固醇性心包炎者糜性心包炎。
4、鄰近器官病變累及 急性心肌梗死、胸膜炎、壁間動脈瘤、肺栓塞、食管疾病。
5、其他 急性胰腺炎、地中海貧血、BoanWight綜合征、Wipple綜合征、非淋巴性關節(jié)炎、Relier綜合征、腎病綜合征、淀粉樣變性、家族性心包炎。
?。ㄈ?、腫瘤
1、原發(fā)性 間皮細胞瘤、肉瘤。
2、繼發(fā)性 肺癌、支氣管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。
（四）、藥物誘發(fā) 長期使用的一些藥物也是誘發(fā)因素。
普魯卡因胺、姘屈喚、青霉素、異煙姘、保泰松、甲硫氧噴陡、環(huán)磷酸胺、抗凝劑。
?。ㄎ澹?、外傷 手術外傷是一因素。
貫通性胸部外傷、胸腔手術后、心導管或起搏器植人后、心臟或大血管破裂、主動脈夾層剝離或大血管破裂、心包切開術后綜合征。
（六）、尚有些病因不明造成的心包炎。 急性非特異性心包炎。
三、臨床表現(xiàn)
臨床表現(xiàn)視病因不同而異，心包積液量少者可無癥狀或癥狀輕微，且易被原發(fā)病的癥狀所掩蓋。急性心包積液常繼發(fā)于心肌梗死后心臟破裂、損傷、重癥感染，并迅速進展為心臟壓塞狀態(tài)。其液體量可能小于150～200ml。Beck曾描述了低血壓、頸靜脈壓升高、心音減低的“Beck三聯(lián)征”。但這種情況僅存在于1/3的急性心臟填塞患者中。慢性心包積液除非積液量足夠 以致壓迫了周圍結構及心腔，否則心臟壓塞的體征在相當長的時期內并不出現(xiàn)。感染性者多有發(fā)熱、出汗、乏力、食欲缺乏等全身癥狀。結核性者常起病緩慢，有午后潮熱、盜汗、消瘦、衰弱等?；撔哉咂鸩〖斌E，常有寒戰(zhàn)、高熱、大汗、衰弱等中毒癥狀；而非感染性者全身毒性癥狀較輕。在纖維蛋白性心包炎（干性心包炎）階段多有胸痛，其部位常位于心前區(qū)、胸骨后或左肩腫區(qū)，疼痛性質呈銳痛或鈍痛，深呼吸、咳嗽、左側臥位時疼痛加劇，坐位及軀體前傾時減輕。病毒性或“急性非特異性心包炎”疼痛多較嚴重，有時難以忍受；相反，尿毒癥、紅斑狼瘡性、結核性心包炎胸痛較輕。纖維蛋白性心包炎時常在胸骨左緣第3、4肋間聽到心包摩擦音。滲出性心包炎階段時，胸痛可減輕甚至消失，但可出現(xiàn)鄰近器官受壓癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、干咳等，心包積液超過300 ml，則心濁音界增大，且隨體位改變而變化，心尖搏動減弱或消失，心尖搏動點在心濁育界左緣的內側或不能觸及，心音遙遠，有時在胸骨左緣第3、4肋間聽到舒張早期心包叩擊音。Ewart征，在背部左肩腫角下呈濁音、語顫增強和支氣管呼吸音。Rotch征，在胸骨右緣第3－6肋間出現(xiàn)實音。大量心包積液可產生心包填塞征象，其發(fā)生的緩急和嚴重程度主要取決于積液量的多少積聚的快慢而定，如果在短期內出現(xiàn)心包積液，即使300－400ml也可產生急性心包填塞癥狀，相反若滲液緩慢，心包囊有足夠時間與之伸展，積液甚至超過1000ml，而心功能尚可無影響。急性心包填塞主要表現(xiàn)為排血量明顯下降，血壓下降，甚至休克，常伴有心動過速和靜脈壓不斷上升。亞急性和慢性心包填塞主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。如頸靜脈怒張、肝腫大、肝頸靜脈回流征陽性、腹水和下肢水腫、奇脈和靜脈壓顯著增高等。
四實驗室和器械檢查
1、胸部X線檢查 當心包積液量超過300ml時，心臟正常輪廓消失，心影呈三角形或梯形擴大，臥位時心底部陰影加寬，立位時縮窄，心搏顯著減弱，往往與心底部大血管的正常有力搏動呈鮮明的對比。心包積液量少時，在病程進行中需要重復X線攝片，做前后對比，較易發(fā)現(xiàn)心臟陰影增大。
2、超聲心動圖 當心包積液超過 50 mL時，就能發(fā)現(xiàn)心包腔內有異常液性暗區(qū)而確診，且能觀察到臟運動明顯增強，這是由于消除了正常心包對心臟活動的限制作用。大量心包積液時可出現(xiàn)心臟搖擺綜合征。且能粗略估計積液量。
3、心電圖 滲出性心包炎時常為竇性心動過速、普遍性低電壓。在疾病的早期，各導聯(lián)S-T段弓形上升（aVR降低），T波高聳。
4、線計波攝片 根據波形的改變，有助于診斷和鑒別心肌疾病與心包疾?。ㄐ陌尺B、心包積液）。
5、診斷性心包穿刺 如經上述檢查肯定為心包積液，則須做診斷性心包穿刺，證實心包積液的存在，進一步明確病原學診斷，解除心臟填塞的癥狀。
6、心包活檢 主要指征為病因不明而持湖間較長的心包積液?？赏ㄟ^心包組織學、細菌學等檢查以明確病因
五心包積液的鑒別診斷
一、結核性心包炎
通常由縱隔淋巴結結核、肺胸膜結核直接蔓延而來。臨床特點是發(fā)病較緩慢，毒血癥癥狀較輕，滲出液多為大量，且多為血性，病程經過較長，最后常發(fā)展為慢性縮窄性心包炎。臨床診斷主要根據是：①長期不規(guī)則發(fā)熱、軟弱、疲乏、盜汗、體重減輕，發(fā)熱雖然較高，但患者往往無嚴重的中毒面容；②有心包外結核的存在，最常見者為肺結核、結核性胸膜炎與淋巴結結核；③心包滲出液為中等或大量，可達1000ml或更多，呈漿液纖維蛋白性或血性，雖經多次抽液，仍有重行積聚的傾向；④心包滲出液培養(yǎng)或動物接種可發(fā)現(xiàn)結核桿菌，陽性率為 25％－50％；⑤抗結核治療后良好，易形成慢性縮窄性 心包炎。
二、病毒性心包炎
病毒性心包炎近年有增多的趨勢，甚至有人稱“病毒性心包炎為目前心包炎中的首位”。多有以下特點作為診斷線索：①有病毒感染的病史，在病毒感染后l－3周內產生心包積液；②可與病毒性心肌炎及（或）心內膜炎同時發(fā)生；③心包積液量不太多，可為一過性的，但可以再發(fā)。一般無明顯心包填塞癥狀，積液可為血性；④輕者可毫無癥狀，也可有心前區(qū)隱痛，重者心前區(qū)劇痛，類似心絞痛或心肌梗死；⑤病程較短，一般為6～7周可自行痊愈；○6根據血清與心包積液的補體結合試驗效價增高，可作診斷。柯薩奇病毒可從患者糞便與鼻咽部分泌物中分離出，也有助于此病的診斷；○7預后良好，很少形成縮窄性心包炎。
三、化膿性心包炎
化膿性心包炎是病情經過急重，預后較差的心包疾病，只有早期診斷與積極治療二方有治愈的希望。致病菌大多為金黃色葡萄球菌，其次為大腸桿菌、肺炎雙球菌、鏈球菌等。化膿性心包炎常繼發(fā)于下述情況之一所致：①胸腔內化膿性感染，如肺炎、膿胸、縱隔膿腫，胸骨、肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包；②血源性（敗血癥）播散至心包；③心包穿人性損傷污染；④腋下膿腫或肝膿腫、蔓延或穿過隔肌引起心包化膿感染。但也有不少未查出原發(fā)病灶。心包滲液為膿性或膿血性，常能找到化膿性細菌一心包積液培養(yǎng)在病原學診斷上有重要意義。
由于上述原因，所以化膿性心包炎常被原發(fā)病掩蓋，在所有的心包炎中是較易誤診與漏診?；撔孕陌拙哂腥缦绿攸c為診斷線索： ①敗血癥或其他化膿性感染發(fā)生呼吸困難、頸靜脈怒張、血壓下降、心動過速等，難以用其他原因解釋時，應想到化膿性心包炎的可能；②化膿性感染時，一旦出現(xiàn)心音遙遠，心臟濁音界擴大，應及時進行B超檢查；③化膿性感染患者一旦出現(xiàn)心前區(qū)疼痛或兼有心前區(qū)皮膚輕度水腫，體檢發(fā)現(xiàn)心包摩擦音或心包積液征，則大致可確定化膿性心包炎的存在。但不典型病例也可誤診。
誤診或漏診的原因可能為：①原發(fā)性感染灶或敗血癥的臨床表現(xiàn)比較突出，以致對心包炎的體征未及注意而致漏診；②起病緩慢，一般中毒癥狀不太嚴重，或由于病初心包積液中未見有大量膿細胞，或者心包積液為血性，誤診為結核性心包炎。對可疑病例應進行心包積液細菌學培養(yǎng)以明確診斷。
四、風濕性心包炎
風濕性心包炎多發(fā)生于青年人，而中老年人少見。臨床上診斷為單純性風濕性心包炎少見，常合并風濕性心肌炎與心內膜炎，即所謂風濕性全心炎，且風濕性心肌炎與心內膜炎臨床征象較突出。風濕性心包炎也常與心臟外風濕性病變并發(fā)，如多發(fā)性關節(jié)炎。風濕性心包炎可為干性（纖維素性）或滲出性（漿液纖維素性入風濕病患者突然出現(xiàn)體溫升高、血沉加快、心臟搏動與呼吸明顯加速，提示風濕病活動性加重。心包摩擦音常常持續(xù)短暫時間而消失，或時隱時現(xiàn)，因此臨床上可被忽略。風濕性心包炎滲出液通常為漿液性，極少為血性，液量一般為少量或中等量，不超過300ml。但偶爾也可為大量，達到或超過1000ml。如滲液量少通常在2－3周內可自行吸收。風濕性心包炎痊愈后，一般只引起局限性松弛性的粘連，不累及整個。已包，不妨礙心臟功能。風濕性心包炎與結核性心包炎的鑒別，主要依據風濕熱的表現(xiàn)，發(fā)病較急、病程較短，以及水楊酸制劑的良好效果和較好的預后。
五、尿毒癥性心包炎
國內文獻報告尿毒癥患者12．9％－35％合并尿毒癥性心包炎。尿毒癥性心包炎是一種伴有纖維素性滲出物的無菌性炎癥。常發(fā)生于慢性腎炎尿毒癥過程中，一般認為由于體內氮代謝產物與酸類蓄積，刺激心包膜而引起纖維素滲出物所致。通常滲出液量較少，主要體征為在心底部、心前區(qū)或局限于狹小的區(qū)域聽到心包摩擦音?；颊哂胁煌潭鹊男那皡^(qū)疼痛或僅有壓迫感，由于尿毒癥癥狀相當明顯，心包本身的癥狀往往不明顯。心包摩擦音常為尿毒癥的后期表現(xiàn)，若尿毒癥的原因為可逆性，則一旦腎功能改善后，心包摩擦音可消失。
六、系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎
系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心包炎多發(fā)生在該病的急性期，但也可見于亞急性期或慢性期。心包炎多數(shù)為干性，主要體征為心包摩擦音，痊愈后遺留心包粘連增厚。如發(fā)生心包粘連積液，多為漿液纖維素性，少數(shù)為血性，積液可達數(shù)百毫升，細胞分類以中性分葉粒細胞為主。周圍血液內及（或）心包滲出液內找到狼瘡細胞，可確定此病的診斷。本病須與風濕性及結核性心包炎相區(qū)別。游走性關節(jié)疼痛、發(fā)熱、血沉加快。腎上腺皮質激素治療有顯著療效，與風濕性心包炎相似，但根據特征性的面部紅斑、白細胞減少、腎臟損害等，應考慮系統(tǒng)性紅斑狼瘡的可能性。面部蝶形紅斑及紅斑狼瘡細胞的發(fā)現(xiàn)。則可肯定診斷。本病與結核性心包炎的鑒別，后者常有心包外結核病、積液量較大、積液中可找到結核桿菌，本病主要根據多個器官損害的征象、面部蝶形紅斑及（或）狼瘡細胞的發(fā)現(xiàn)，血清抗核抗體效價升高等。
七、放射性心包炎
縱隔X線放射治療后可引起放射性心包炎，有時可引起心包縮窄。在放射治療后經過一段潛伏期（4 ~ 6周）然后發(fā)病?？刹l(fā)放射性肺炎。發(fā)生率取決于放射部位和劑量的大小。即刻反應（數(shù)小時至數(shù)月月起急性心包炎。延遲反應（數(shù)月至數(shù)年則可引起急性心包積液、心包縮窄等。遲發(fā)性心包積液多發(fā)生在照射量 40 Gy／S 以上的患者，在放射治療后平均7 ~ 10年，最長達17年。心包積液為非特異性炎癥滲出液，心包病理活檢亦為非特異性炎癥病變。診斷可根據放射治療史，心包積液特點和排除其他原因的心包積液而確定。必要時進行心肌活檢有助于診斷。
八、急性非特異性心包炎
本病又稱為特發(fā)性心包炎或急性良性心包炎。病因不明，病毒感染和感染后發(fā)生的過敏的反應，可能是主要病因。起病多急驟，表現(xiàn)為心前區(qū)痛，呈較劇烈的刀割樣痛，發(fā)熱，呼吸困難等。心包摩擦音是最重要的體征。多在24 ~ 48 h后消失，但也有持續(xù)數(shù)周或數(shù)月之久的。心包積液一般為小量乃至中等量，很少產生心臟填塞。但也可有大量積液引起心包填塞者。心包積液為漿液性，呈草黃色、暗黃色、葫拍色，也可為血性，細菌檢查陰性。本病可自行痊愈，但可多次反復發(fā)作，腎上腺皮質激素可有效地控制癥狀，一般不發(fā)展為縮窄性心包炎。對于不典型病例，不經過詳細的檢查與長期觀察，不可輕易作出急性非特異性，已包炎的診斷。此病須與風濕性心包炎、結核性心包炎及急性心肌梗死相鑒別。
九、心肌梗死后綜合征
心肌梗死后綜合征的發(fā)病機理可能與自身免疫有關，病情經過良好。典型病例發(fā)生在心。肌梗死后數(shù)周內，其主要臨床表現(xiàn)有持續(xù)發(fā)熱。胸痛、血沉加快、白細胞增多、心包炎、胸膜炎與肺炎等。此綜合征須與急性。乙肌顧并發(fā)心包炎相區(qū)別，后者心包摩擦音發(fā)生較早（通常在急性心肌梗死后2 ~ 4d出現(xiàn)），持續(xù)時間短較易消失，一般不引起。已包積液；而本綜合征心包摩擦音出現(xiàn)較晚（大約在急性心肌梗死后第2 ~ 11周），持續(xù)時間較久（7 ~ 10 d或數(shù)周），有些并發(fā)左側胸腔積液，有些病例有心包積液。
十、心包切開術后綜合征
在心臟手術（如先天性心臟病手術、二尖瓣分離術）后 10 d至4周間，患者可出現(xiàn)發(fā)熱、胸痛、心包炎、胸膜炎等癥狀。其癥狀輕重不一。發(fā)病機理認為與自身免疫作用有關。實驗室檢葫白細胞增多、血沉加快、嗜酸性粒細胞增多地反應蛋白試驗陽性等改變。半數(shù)病例出現(xiàn)心包摩擦音，有些病例則出現(xiàn)心包積液。心包積液未能證明有細菌存在。癥狀常能自行緩解。本病預后良好。
十一、腫瘤性心包炎
癌性心包炎近年有增多趨勢，主要見于老年人一動包腫瘤往往為繼發(fā)性，其原發(fā)性腫瘤通常為乳腺癌、支氣管癌與腹腔臟器癌，但身體任何部位的癌瘤均可轉移至心包。心包積液常為血性，可為大量，雖經反復穿刺抽液仍可再重新滲出積聚。如患者年齡較大，且體內有原發(fā)癌，發(fā)病緩慢隱襲，心前區(qū)疼痛輕微或不明顯，心包積液為血性，應考慮心包轉移癌的可能性。如在心包積液中找到癌細胞則診斷明確。有些病例由于癌組織崩潰或混合感染可引起發(fā)熱，如同時原發(fā)癌隱蔽，則須與結核性心包炎相鑒別。
十二、心包積水
非炎癥性漏出液積聚于心包中，稱為心包財?？梢娪诘偷鞍籽Y、維生素B；缺乏病。充血性心力衰竭、腎病綜合征等，心包積水通常為全身性水中的一部分?？v隔腫瘤防百心包靜脈與淋巴管的暢通，也可以引起心包積水。
六 治療的選擇
6.1 心包穿刺 慢性心包積液的治療方法與時機依賴于基礎疾病的性質、癥狀的進展及預后。對急性心臟壓塞的患者，急診心包穿刺是救命的治療措施。但慢性心包積液在出現(xiàn)癥狀之 ，已緩慢增加超過數(shù)周至數(shù)月時間。有些患者的治療還需要考慮低風險、耐受性及心包穿刺的副作用。當發(fā)生于甲減、膠原性血管病時，心包積液將緩慢地吸收而無需心包穿刺。臨床結果取決于基礎疾病的進程而不受心包液引流的影響。慢性心包積液的最佳治療方法應集中在:（1）緩解心包積液壓迫鄰近結構所致的癥狀;（2）緩解心腔內壓增高所致的亞急性癥狀。應注意許多慢性心包積液患者的癥狀掩蓋了惡性病變，因而從癥狀上很難鑒別心包積液之良惡性。一旦心包積液的診斷確定，就應不失時機地行心包穿刺，劍突下途徑是經常使用的方法。近年來，超聲引導下的心包穿刺已被眾人所接受。研究顯示:對于手術后的心包積液患者，超聲引導下的心包穿刺具有簡便、安全、有效的特點。單就安全性及有效性而言，超聲引導下的心包穿刺過去是用于處理急性心臟損傷及心導管過程中合并的心臟壓塞。一些專家提議:在無超聲心動圖時，可使用心電圖。當針頭觸及右室心肌時，可記錄到ST段抬高，而P-R段抬高表明觸及右心房，但另據報道，當心肌被劃破時，用ECG引導的穿刺尚無任何心電改變。當抽出血性液體時，可以將血性液體的細胞比積與血液進行比較，若抽出物凝固，說明液體可能是血液，這時可在超聲引導下注入鹽水或在透視下注入造影劑，以確定所進入的腔室。在二維超聲引導下心包穿刺并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率分別為4%，0;而盲目穿刺或以ECG引導穿刺，其發(fā)生率及病死率為7%～15%，0～4%。在另一項研究中，2%的患者 合并嚴重并發(fā)癥（2例心腔損傷而需要外科修補，3例氣胸）而無死亡。當心包積液的原因未明確時，可行診斷性心包穿刺并抽取液體100～200ml送檢，內容包括:細胞計數(shù)與分類、蛋白質、葡萄糖、LDH、革蘭染色、細菌培養(yǎng)及真菌培養(yǎng)。當懷疑膠原性疾病時，可檢測類風濕因子、ANA、補體水平。在87%的惡性心包積液中，細胞學檢查陽性 。Ziskind等提出在心包穿刺同時行心包活檢，它對惡性心包積液的診斷準確性提高35%，對良性積液準確性提高3倍，但常規(guī)使用仍較困難。
6.2 留置導管引流 因心包積液的復發(fā)率高達50%以上（轉移癌為最常見），心包穿刺時插入引流管似乎是可行的。對惡性腫瘤所致心包積液的初次或再次處理，在心包穿刺時置入引流管是安全和有效的。置入帶有多側孔的豬尾狀導管并間斷性引流可延長放置時間（可>72h）而無感染增加的危險。其并發(fā)癥多發(fā)生于急性心臟壓塞時及無經驗者操作時。盡管操作中的死亡率為5%，但近年來的研究顯示了其安全性。Susini等已經使用了超聲引導方法并發(fā)現(xiàn)僅8%有并發(fā)癥，包括:心包積血、心室損傷、心律失常及氣胸，但無死亡。在引流心包后部積液及有心包粘連時，用超聲引導可增加其安全性。心包積液治療的失敗率（即引流不完全）約10%～20%，可能因為心包后部積液并分隔形成或導管堵塞造成。除非原發(fā)病得到有效治療，否則即使留置導管引流完全，惡性心包積液的復發(fā)率通常仍超過50%。
6.3 硬化治療 經過以上處理后，心包積液復發(fā)并出現(xiàn)血液動力學障礙時，需要做進一步治療。對惡性心包積液者，心包穿刺并注入硬化劑已獲得成功。幾種治療胸膜炎的藥物可用于治療心包炎。最常用的是四環(huán)素和爭光霉素。另外，絲裂霉素C、放射性化合物、OK-432 、阿的平、干擾素 及噻替哌等也獲得成功。其常見的副作用為發(fā)熱、胸骨后劇烈疼痛。最易引起副作用者為四環(huán)素，最少者為爭光霉素。Smith等已經肯定了其遠期效果:（1）心包積液減少或消失>30天;（2）心臟壓塞癥狀消失>30天;330天以上無須再次心包穿刺。爭光霉素的遠期成功率達71%～100%，四環(huán)素為68%～91%，絲裂霉素C和OK-432分別為70%，100% ，盡管有胸痛與低血壓的副作用，但無死亡的報告。另外也可造成縮窄性心包炎，而爭光霉素的肺毒性則未見報道。
6.4 球囊心包切開術 經皮球囊心包切開術是一種安全而有效的非手術方法，可以緩解復發(fā)的慢性心包積液患者的癥狀?？梢栽谛膶Ч苁彝敢曄?，用局麻或血管內使用鎮(zhèn)靜劑下實施手術。用經皮劍突下途徑將豬尾狀導管置入心包腔后，液體即被引流。當腔內剩余100～200ml液體時，將豬尾狀導管通過導絲撤出，用一個10F擴張器將壁層心包擴張后，換上一個顯影的球囊擴張管并前進至心包腔，以鹽水+造影劑充盈球囊，同時后撤球囊，以便使心包造成的“腰部”位于其中間。用不超過3.5個大氣壓充盈球囊直至”腰部”消失。最后將引流導管留置于心包腔。當引流量<100ml/d時，拔除引流管。盡管有胸痛的報道，但這個過程通?？梢阅褪埽涑晒β蔬_92% 。發(fā)熱和氣胸也是常見的并發(fā)癥（16%，5%），但預防性使用抗生素，術后發(fā)熱則減為0。這項技術適用于惡性腫瘤和短期姑息治療，避免了外科引流造成的不適。
6.5 放射治療 體外放射治療已經有效地用于無壓塞癥狀的慢性心包積液。對于心包轉移瘤，如淋巴瘤、白血病尤其有效，但對于實體腫瘤效果差。在低于3500rad照射時，極少引起心臟損傷，如心包縮窄、心肌纖維化及加速動脈粥樣硬化。并且這種損傷常為緩慢而不顯著的，用于姑息性治療。不論是否使用輔助治療，心包腔內注射 32 P已用于控制惡性心包積液，其成功率達71%，但因技術操作復雜、危險性大，這項技術似乎已被放棄。
6.6 外科治療 手術治療慢性心包積液通常被認為是一種安全方法，并且可以摘取心包組織用于病因診斷。三種治療惡性心包積液的手術方法包括:劍突下心包開窗術、胸廓切開心包開窗術、心包切除術。有人認為劍突下心包開窗術較胸廓切開心包開窗術更好，因為單獨心包引流很少受到肺粘連的影響。通過對長期存活者及復發(fā)者觀察，不同引流過程的有效性及安全性表明劍突下途徑提供了同樣長的存活時間，而手術并發(fā)癥的發(fā)生率及病死率低于其它途徑。但某些劍突尖銳的患者，劍下途徑是困難的。其并發(fā)癥有:傷口裂開及暫時性氣胸。但Susini等的研究則不支持以上結果。完整的心包剝離只用于縮窄性心包炎及化膿性心包炎。近來，胸腔鏡成像手術已用于腫瘤所致的慢性心包積液或冠狀動脈搭橋術后的無癥狀性心包積液。將胸腔鏡分別插入左右胸腔，直視下行心包開窗術。心包中的液體及心包組織可被取出送檢。這項技術對胸膜及心包有極好的視覺效果，故當超聲波引導的心包穿刺、劍下心包開窗活檢都不能確定惡性腫瘤時，該技術可用于組織學診斷。對有分隔的心包積液患者提供了高效的引流措施;對胸膜及心包膜共同受累的患者提供了有效的診治方法。術中、術后未發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。最后在制定治療計劃時，應考慮到基礎疾病的治療能力、遠期預后及患者的耐受性。
