低鹽飲食將導(dǎo)致腎臟啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）1，其目的是回收鈉，減少鈉的排出，以保證機體對鹽的需求（這是身體的一種保護機制，因為缺鈉將威脅生命），但此系統(tǒng)激活的結(jié)果是升高血壓和產(chǎn)生大量的炎癥。
RAAS的作用是調(diào)節(jié)血壓和調(diào)節(jié)體液電解質(zhì)的平衡。但如果RAAS過度活躍，將對腎臟產(chǎn)生多種破壞的作用。
低鹽與RAAS的產(chǎn)生過程
當(dāng)體內(nèi)缺鈉時，就刺激了機體產(chǎn)生腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，腎臟是產(chǎn)生該系統(tǒng)的主要器官。RAAS的產(chǎn)生由肝臟制造和釋放血管緊張素原開始，腎臟分泌腎素，腎素把血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I（Ang I），Ang I然后被血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）轉(zhuǎn)化為血管緊張素II（Ang II），Ang II與腎上腺細胞的特定受體結(jié)合，刺激腎上腺產(chǎn)生醛固酮。Ang II 升高血壓，醛固酮促進腎臟回收鈉和水。
血管緊張素II（Ang II）與腎臟的損傷
研究指出，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)中的Ang II是導(dǎo)致機體產(chǎn)生腎病的主要物質(zhì)2（很多藥物也是針對Ang II而研制的）。
Ang II 誘導(dǎo)機體產(chǎn)生腎性高血壓和系統(tǒng)性高血壓（systemic hypertension 動脈血壓升高），高血壓降低血液在腎內(nèi)的流動性，因而損傷腎組織。另外，腎性高血壓導(dǎo)致腎小管的損傷，增加腎臟超濾屏障的通透性，從而產(chǎn)生尿蛋白2。尿蛋白誘發(fā)腎臟產(chǎn)生炎癥，最終導(dǎo)致腎小管萎縮、腎間質(zhì)性纖維化，以及喪失腎功能2。
除了升高血壓損傷腎臟以外，Ang II 還能通過刺激免疫系統(tǒng)釋放大量的促炎物質(zhì)、產(chǎn)生大量的活性氧自由基等途徑引發(fā)腎臟產(chǎn)生炎癥，炎癥反過來又能夠刺激腎臟產(chǎn)生RAAS，這樣的惡性循環(huán)就導(dǎo)致了腎病的產(chǎn)生、腎病的發(fā)展和腎功能的衰竭。
另外，Ang II升高腎臟結(jié)締組織生長因子（CTGF）的水平，CTGF介導(dǎo)腎臟纖維化的產(chǎn)生3。
動物研究證實，接受Ang II的大白鼠顯示出腎小球損傷、腎小管壞死和間質(zhì)性纖維化4。
臨床上對于控制腎病和高血壓所用的藥物，其原理是阻斷Ang II的產(chǎn)生，例如ACE抑制劑（普利類降壓藥）；或封閉血管緊張素受體，使其失去活性，例如血管緊張素II 1型受體拮抗劑（沙坦類降壓藥）。
盡管ACE抑制劑對于減慢腎病的進程具有一定的效果，但它具有局限性。研究發(fā)現(xiàn)，Ang II的轉(zhuǎn)化不完全依賴于ACE，凝乳酶（chymase）是另外一種Ang II轉(zhuǎn)化的物質(zhì)，而ACE抑制劑不能抑制凝乳酶的活性，換句話說，它對于凝乳酶介導(dǎo)的血管緊張素II的產(chǎn)生起不到抑制的作用2,4，因而起不到治療的效果。凝乳酶存在于腎小管中，這在糖尿病腎病的活檢腎組織中可以查得到5。
另外，由于普利類和沙坦類降壓藥在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)中的部分干預(yù)作用，使得該系統(tǒng)也失去了平衡，因而導(dǎo)致腎素在腎臟內(nèi)得以累積，高水平的腎素也能夠直接導(dǎo)致腎臟纖維化2。
除了治療上的局限性以外，藥物治療只是對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的中間路徑進行了部分阻斷，但它們并不能從根本上阻斷RAAS的產(chǎn)生。因此，這種藥物盡管有效，但也體現(xiàn)出了它們在治療上的缺陷性和短暫性，只能解決疾病的癥狀，而不能解決其根源。因為產(chǎn)生RAAS的根源因素仍然存在（例如低鹽飲食），RAAS還在源源不斷的產(chǎn)生，因而對腎臟的損傷將會持續(xù)存在。這就相當(dāng)于對持續(xù)性發(fā)生的火災(zāi)，解決的辦法只是被動的撲火，而不是去阻斷火源一樣。
研究證明，足夠的鹽（氯化鈉）抑制腎素的產(chǎn)生6，既抑制了RAAS的產(chǎn)生。
除了缺鹽以外，以下因素能夠升高RAAS：
高血糖7
高尿酸8
嚴(yán)重打呼嚕（睡眠呼吸暫停，或睡眠窒息癥）9
缺水（dehydration）10
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因此，根據(jù)以上的研究，治療腎病除了藥物以外，還應(yīng)攝入足夠的天然海鹽，從根本上杜絕RAAS的產(chǎn)生。
那么，對于預(yù)防RAAS的產(chǎn)生，每天應(yīng)該攝入多少鹽合適？
根據(jù)西方的研究，RAAS的產(chǎn)生與攝入鹽的量直接相關(guān)，當(dāng)鹽的攝入量每天低于8克時，RAAS開始升高，當(dāng)鹽的攝入量每天低于6克時，RAAS就會快速升高11,12。因此，根據(jù)這一研究結(jié)果，研究者說，每天攝入鹽的基本量應(yīng)該不少于8克。
更多的研究指出，天然海鹽的安全日攝入量是在7-15克范圍之內(nèi)11,13。
注：對于鹽的攝入量，美國FDA的建議是每天不超過2.3克，但對于51歲以上的人，或患高血壓、糖尿病、慢性腎臟疾病的人（包括51歲以下的人）每天不超過1.5克14。
很顯然，根據(jù)上面的研究結(jié)果，這樣少的鹽攝入將促進RAAS的快速產(chǎn)生，反而不利于腎臟和全身的健康。
也有低鹽飲食-低血壓的特殊例子。生活在巴西熱帶雨林部落的人（Yanomamni Indians），他（她）們鹽的攝入量非常低，他（她）們的血壓遠遠低于平均值，但他（她）們身材矮小，死亡率高，壽命短。盡管世代超低鹽飲食，但Yanomamni印第安人的身體并沒有適應(yīng)這種超低鹽的飲食方式，他（她）們的體內(nèi)常年具有高水平的RAAS，這也是他（她）們死亡率高、壽命短的原因15。
現(xiàn)代的研究已經(jīng)證明，低鹽飲食增加死亡的風(fēng)險。
發(fā)表在 “JAMA” 雜志上一項研究證明，適量的攝入鹽可降低患心血管疾病的風(fēng)險，但低鹽飲食（每天攝入不足8克）能夠增加心血管疾病住院和死亡的風(fēng)險13。
美國營養(yǎng)與健康體檢調(diào)查的結(jié)果顯示，把鹽的攝入量從每天13克降到6克以下，死于心臟病的風(fēng)險就明顯的增加了11。
美國拉什大學(xué)芝加哥醫(yī)學(xué)中心（Rush University Medical Center in Chicago）對低鹽飲食進行了研究，研究觀察了800多位心衰的患者，調(diào)查他（她）們的健康狀況和鹽的攝入情況，結(jié)果令人震驚，低鹽飲食人群的死亡、或住院的發(fā)生率比不限制鹽飲食的人群高出了85%。研究者最后得出結(jié)論，低鹽飲食可能對身體有害14,16。
一項大數(shù)據(jù)的分析結(jié)果證實，與不限制鹽飲食的心衰患者相比，低鹽飲食的心衰患者其死亡的風(fēng)險增加了160%17。
英國在2011年調(diào)查了6520多人，結(jié)果顯示，限制鹽的攝入量并不能降低死亡的風(fēng)險18。
因此，低鹽飲食是危險的，除了破壞腎臟以外，體內(nèi)缺鹽增加患其它疾病和死于其它疾病的風(fēng)險。
現(xiàn)代人攝入鈉確實高，但同時又缺少天然的食鹽（非精制的海鹽和湖鹽）。
如果說現(xiàn)代人體內(nèi)鈉水平高的話，它不是來自于天然海鹽，而是來自于食品中的化學(xué)物質(zhì)，包括化肥中的硝酸鈉、食品添加劑，例如防腐劑（亞硝酸鈉）、增味劑（谷氨酸鈉）等都含有大量的鈉，過多這樣鈉的攝入，導(dǎo)致體內(nèi)鈉（Na+）與氯（Cl-）的嚴(yán)重失衡。研究指出，氯離子抑制腎素的釋放（既抑制了RAAS的產(chǎn)生），缺乏氯離子可增加所有類型的心血管疾病死亡的風(fēng)險19。
鹽的質(zhì)量是關(guān)鍵
鹽的質(zhì)量影響健康的效果。一定要選擇無污染、天然制作的海鹽，它礦物質(zhì)平衡，身體能夠直接利用。精鹽的制作過程中經(jīng)過高溫、去除所有其它的礦物質(zhì)，只有純的氯化鈉，占98%，其它2%是添加的化學(xué)物質(zhì)，這樣的鹽會給身體帶來負擔(dān)，不利于健康。
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作者：石英，加拿大統(tǒng)一注冊營養(yǎng)師協(xié)會（ARNA）會長、首席講師
繪畫作者：魯卉
參考資料：
1. Pflugers Arch. 2015 Mar; 467(3): 565-76. Schweda F. Salt feedback on the renin-angiotensin-aldosterone system
2. JASN November 2006, 17(11) 2985-2991. Christiane Ruster and Gunter Wolf. Renin-Angiotensin-Aldosterone-System andprogression of renal disease.
3. Circulation. 2005 May 17;111(19):2509-17. Epub 2005 May 9. Rodriguez-Vita J and others. Angiotensin II activates the Smad pathway in vascular smooth muscle cells by atransforming growth factor-beta-independent mechanism
4. Hypertension. 2004; 43:722-723. David A. Long and others. How does Angiotensin II cause renal injury?
5. J Am Soc Nephrol. 2003Jul;14(7):1738-47.Huang XR and others. Chymase is upregulated in diabetic nephropathy:implications for an alternative pathway of angiotensin II-mediated diabetic renal and vascular disease.
6. Ann Intern Med. 1983 May; 98(5 Pt 2): 817-22. Kotchen TA and others. Eeffect of chloride on renin and blood pressure responses to sodium chloride
7. Nephrol Dial Transplant. 2008 Oct; 23(10): 3047–3049. Janos Peti-Peterdi and others. Activation of the renal renin-angiotensin system in diabetes—new concepts
8. Clin J Am Soc Nephrol. 2017 May 8;12(5):807-816. McMullan CJ and others. Effect of uric acid lowering on renin-angiotensin-system activation and ambulatory BP：randomized controlled trial
9. J Geriatr Cardiol. 2016 May; 13(4): 333–343. Ze-Ning Jin and Yong-Xiang Wei. Meta-analysis of effects of obstructive sleep apnea on the renin-angiotensin-aldosterone system
10. Book “you’renot sick, you’re thirsty”! Author: F. Batmanghelidj. MD
11. www.westonaprice.org. exposing mainstream myths. By Morton Satin, PhD
12. N Engl J Med. 1991; 324: 1098-1104. Alderman MH and others. Association of the renin-sodium profile with the risk of myocardial infarction in patients with hypertension.
13. JAMA. 2011 Nov 23; 306(20): 2229-38. O’Donnell MJ and others. Urinary sodium and potassium excretion and risk of cardiovascular events.
14. Articles.mercola.com. Reducing salt intake might harm heart failure patients
15. www.westonaprice.org. Why salt is essential to health and happiness. By Sally Fallon Morell
16. JACC Heart Fail. 2016Jan; 4(1): 24-35. Doukky R and others. Impact of dietary sodium restriction
17. Am J Hypertens. 2011Aug; 24(8): 843-53. Taylor RS and others. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized controlled trials (Cochrane review)
18. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Dec 18; (12): CD009217. Adler AJ, Taylor and others. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease.
19. Pflugers Arch. 2015; 467(3): 595-603. Linsey McCallumand others. The hidden hand of chloride in hypertension
