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神經(jīng)影像:可逆性后部腦病綜合征(PRES)
概述
1996年Hinchey等首次報道了一組臨床影像綜合征——可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征,但隨著MRI技術(shù)的不斷發(fā)展,發(fā)現(xiàn)其除了白質(zhì),也可累及灰質(zhì),因此,2000年Casey等提出了新的命名,即可逆性后部腦病綜合征(Posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)。
一般認(rèn)為,PRES本質(zhì)上是一種可逆性的血管源性水腫,伴急性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如癲癇發(fā)作,腦病,頭痛,視覺障礙等,常見原因為高血壓、腎衰竭、使用細(xì)胞毒性藥物、自身免疫性疾病、子癇前期或子癇。PRES常由急劇的血壓波動或細(xì)胞因子對血管壁的直接作用致內(nèi)皮損傷,引起血腦屏障的破壞,繼而引起腦水腫。本病通常是可逆性的,包括影像學(xué)表現(xiàn)和臨床癥狀,預(yù)后多數(shù)較好。
近年來,一些不典型的PRES陸續(xù)增多,包括中央變異型PRES,PRES伴脊髓受累,可逆性全部腦病綜合征(Generalised reversible encephalopathy syndrome)等,對本病的診治和研究提出了新的挑戰(zhàn)。
腦血流的生理
一般情況下,腦灌注壓變化范圍波動在50-150mmHg之間(腦灌注壓=平均動脈壓-顱內(nèi)壓),大腦可以通過自身調(diào)節(jié)來維持相對恒定的腦血流量。腦血流自身調(diào)節(jié)機制包括:腦血管壓力反應(yīng)、化學(xué)因素(如CO2濃度)與自主神經(jīng)系統(tǒng)。
當(dāng)血壓下降時,腦動脈舒張,為腦細(xì)胞保持足夠的血流和灌注。相反,血壓升高時,腦動脈透壁壓升高,局部血管內(nèi)皮的機械感受器通過離子通道、整合素和細(xì)胞骨架變形將壓力變化轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)胞反應(yīng),引起血管收縮,從而維持一個相對穩(wěn)定的血流量。
腦血流自身調(diào)節(jié)需要所謂的神經(jīng)血管單位,包括神經(jīng)元、血管細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞。來自神經(jīng)元、血管內(nèi)皮細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的化學(xué)信號有助于腦血流的控制。血管內(nèi)皮細(xì)胞可以分泌血管舒張因子(NO、前列環(huán)素、硫化氫、內(nèi)皮源性超極化因子)和血管收縮因子(血栓素A2、內(nèi)皮素1和血管緊張素II)。
病理生理機制
PRES的病理生理機制主要為急劇升高的血壓超過了腦血流自身調(diào)節(jié)上限,導(dǎo)致腦高灌注。
動脈血壓急劇升高,自身調(diào)節(jié)反應(yīng)失效,引起大腦高灌注,血腦屏障破壞,致血漿和大分子物質(zhì)溢出到組織間隙。大腦后部對高灌注尤其敏感,因為后顱窩交感神經(jīng)較少。在部分易感患者中,即使血壓沒有超過典型的自身調(diào)節(jié)范圍,也可以導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能受損和血腦屏障破壞。因此,患者的基礎(chǔ)血壓、血壓升高幅度和升高速度是重要影響因素。
除外血壓急劇升高,循環(huán)細(xì)胞因子過載也可能會引起內(nèi)皮細(xì)胞功能異常。在炎癥反應(yīng)中,淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞的激活導(dǎo)致細(xì)胞因子釋放(如TNFα、IL-1、IFNγ)。這些細(xì)胞因子激活內(nèi)皮細(xì)胞分泌血管活性物質(zhì),增加血管通透性,導(dǎo)致大腦間質(zhì)水腫。TNFα和IL-1誘導(dǎo)粘附分子的表達(dá)(如細(xì)胞間粘附分子1 [ICAM-1]、血管細(xì)胞黏附蛋白1[VCAM-1]、E選擇素等)。TNFα誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的表達(dá),后者可以增加血管通透性。PRES患者免疫系統(tǒng)激活,也會釋放細(xì)胞因子,上調(diào)VEGF的表達(dá)。子癇前期和子癇患者血VEGF-A升高,與PRES顯著相關(guān)。
(圖1:PRES的病理生理機制)
約半數(shù)PRES患者既往有自身免疫性疾病,包括:SLE、血栓性血小板減少性紫癜、甲減、硬皮病、Crohn病、潰瘍性結(jié)腸炎、原發(fā)性硬化性膽管炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、結(jié)節(jié)性多動脈炎、肉芽腫性血管炎和視神經(jīng)血管炎。
器官移植后/化療使用的免疫抑制劑/細(xì)胞毒性藥物是PRES常見的誘發(fā)因素??稍诨颊呤褂眠@些藥物數(shù)月后且血藥濃度正常的情況下罹患PRES。內(nèi)源性血管活性物質(zhì)內(nèi)皮肽、低鎂血癥和高血壓可能會易化環(huán)孢素的神經(jīng)毒性作用。這些藥物亦包括他克莫司(而雷帕霉素極少)和抗血管形成藥物,如抗VEGF藥物(貝伐單抗、蘇尼替尼和索拉非尼)。
腎功能衰竭是PRES最相關(guān)的疾病之一,見于約55%的PRES患者。然而,兩者相關(guān)的機制尚未明確,可能因為并發(fā)的高血壓、或是自身免疫性疾病,亦或腎功能異常本身是PRES的獨立危險因素。
臨床表現(xiàn)
PRES常急性或亞急性起?。〝?shù)小時或數(shù)天)。常見的臨床癥狀見下表。腦病是最常見的癥狀,輕者僅有輕度意識模糊,重者可重度昏迷。約60-75%患者可有癲癇發(fā)作。癲癇持續(xù)狀態(tài)相對少見。典型的EEG表現(xiàn)為雙側(cè)枕部尖波。對于考慮PRES伴不明原因的意識不清建議行EEG檢查。
其它常見的癥狀包括頭痛和視覺障礙(視力下降、視野喪失、皮質(zhì)盲和幻覺)。頭痛常表現(xiàn)為鈍痛,呈彌漫性,逐漸起病。雷擊樣頭痛患者需懷疑腦血管收縮相關(guān)疾病,建議行腦血管造影。局灶性神經(jīng)功能缺失,如偏癱或失語,見于5-15%的患者。脊髓受累引起脊髓癥狀和體征者極少見,但仍有個案報道。
多數(shù)患者同時出現(xiàn)上述多個癥狀。對于同時出現(xiàn)癲癇發(fā)作和視覺障礙或頭痛的患者,需要考慮PRES可能。
表1  PRES常見臨床癥狀
臨床癥狀
發(fā)生率(%)
腦病
50-80
癲癇發(fā)作
60-75
頭痛
50
視覺障礙
33
局灶性神經(jīng)功能缺損
10-15
癲癇持續(xù)狀態(tài)
5-15
影像學(xué)表現(xiàn)
顱腦影像學(xué)有助于診斷PRES以及鑒別診斷。血管源性水腫可以通過CT來發(fā)現(xiàn),但顱腦MRI更敏感。由于缺乏診斷金標(biāo)準(zhǔn),無法評估MRI的特異性。顱腦MRI典型表現(xiàn)為雙側(cè)頂枕葉為主的血管源性水腫,呈T1低信號,T2/FLAIR高信號,DWI等或低信號,ADC高信號。通常累及皮質(zhì)下白質(zhì),較少累及皮質(zhì)。水腫幾乎累及雙側(cè),不完全對稱。
(圖2:典型的黑水像PRES影像學(xué)表現(xiàn))
影像學(xué)表現(xiàn)可分為四型:頂枕型,全腦分水嶺型,額上回型和中央變異型。影像學(xué)分型和水腫嚴(yán)重程度都不與臨床表現(xiàn)分型和嚴(yán)重程度相關(guān)。額葉和顳葉受累者約占75%。累及基底節(jié)和腦干者有1/3,累及小腦者約占半數(shù)。這些部位的水腫一般是伴隨著頂枕部位的受累。病變不累及頂枕區(qū)域者少見。僅累及單側(cè)大腦和孤立性腦干與小腦水腫者需要排除其它疾病。
(圖3:均為黑水像;A-C:頂枕型PRES;D-F:全腦分水嶺型PRES;G-I:額上回型PRES)
(圖4:均為黑水像;中央變異型PRES)
表2  PRES不常見MRI表現(xiàn)
不常見影像學(xué)表現(xiàn)
發(fā)生率(%)
彌散受限
15-30
強化病灶
20
顱內(nèi)出血
10-25
血管造影示血管收縮
15-30
約15-30%患者在MRI上可見彌散受限。彌散受限部位通常是位于大片血管源性水腫部位的較小病灶。彌散受限病灶的出現(xiàn)通常與不可逆的損傷和臨床不完全恢復(fù)相關(guān)。DWI高信號時,對應(yīng)ADC值可低、等或高(見圖5)。ADC值增加的區(qū)域根據(jù)T2透射效應(yīng)(T2 shine-through effect)的數(shù)量在DWI上可表現(xiàn)為高、低或等信號。高ADC值病灶最可能是可逆的,而ADC值下降通常進展為真正的梗死。(注:T2透射效應(yīng)即指DWI上的信號仍包含著T2弛豫時間的影響,因此DWI上的高信號病灶可能反應(yīng)了強T2透射效應(yīng),而不是彌散減少。DWI低信號病灶是由于不能被T2效應(yīng)平衡的更高ADC值所致)
(圖5:PRES彌散受限表現(xiàn))
約20%的PRES患者在增強MRI可見強化病灶,強化程度不等。腦葉病灶一般呈腦回狀或斑片狀,基底節(jié)、深部白質(zhì)、小腦、腦干等部位多呈斑點樣強化。軟腦膜強化最常見,軟腦膜+皮層強化次常見。異常強化反應(yīng)了局部血腦屏障的破壞。
(圖6:PRES軟腦膜強化[19歲男性,既往有SLE、全血細(xì)胞減少癥病史,癲癇發(fā)作起病。A-C:起病時MRI表現(xiàn);D-F:2月后復(fù)查])
(圖7:PRES腦實質(zhì)結(jié)節(jié)狀強化[58歲男性,腎癌化療伴膿毒血癥,以癲癇發(fā)作起病。血壓偏低92/67mmHg。A-C:起病時MRI;D:7天后復(fù)查強化病灶吸收])
(圖8:PRES軟腦膜及實質(zhì)強化[14歲女性,癲癇發(fā)作,既往SLE病史。A-B:起病時MRI;C-D:5月后復(fù)查])
約10-25%PRES患者可伴有顱內(nèi)出血。腦實質(zhì)出血最常見,而蛛網(wǎng)膜下腔出血次常見。出血患者中約18-30%同時存在兩者類型出血。異基因骨髓移植后罹患PRES者顱內(nèi)出血幾率更大。一項應(yīng)用SWI序列的研究顯示58%(18/31)患者可見微出血,但其臨床意義不明確。
(圖9:PRES伴腦出血)
數(shù)個研究顯示PRES血管造影檢查(CTA、MRA、DSA)可見腦血管不規(guī)則伴局部血管收縮。研究發(fā)現(xiàn)約15-30%患者存在血管收縮。有研究報道17-38%的可逆性腦血管收縮綜合征患者伴發(fā)PRES。
不典型案例
典型的臨床癥狀結(jié)合典型的影像學(xué)表現(xiàn)診斷PRES不難,但臨床上碰到影像學(xué)表現(xiàn)不典型者,診斷難度較大。接下來再看一些不典型案例。
案例1:17歲男性,慢性腎臟病5期,表現(xiàn)為視力模糊,共濟失調(diào)。
(圖10:A:T2WI;B:SWI;C-D:10天后復(fù)查,臨床癥狀完全緩解,T2WI水腫明顯吸收,而SWI上微出血增多)
案例2:37歲男性,既往無高血壓病史,因突發(fā)頭痛、進展性視力下降2周入院。入院時測血壓270/160mmHg。眼底鏡可見出血、滲出和視乳頭水腫??焖俳笛獕褐委煟ˋRB+利尿劑+CCB)使血壓降至正常。
(圖11:a-f:頭顱MRI示腦干、雙側(cè)丘腦與額顳葉皮層下白質(zhì)異常高信號。頭痛和視覺癥狀2周后逐漸好轉(zhuǎn)。g-l:3月后復(fù)查頭顱MRI,病灶明顯吸收)
案例3:42歲男性,既往體健,因枕部頭痛、惡心、嘔吐和失衡入院。血壓:190/110mmHg。神經(jīng)科查體示腱反射亢進,失調(diào)步態(tài),雙側(cè)輕度辨距不良。入院化驗示肌酐9.68mg/dl,尿素氮194.7mg/dl,余無殊。診斷為終末期腎病,予血液透析治療。2周后臨床癥狀好轉(zhuǎn)。
(圖12:起病時MRI表現(xiàn))
(圖13:復(fù)查時的MRI表現(xiàn))
案例4:17歲女性,頭痛、嘔吐,視力下降1月,查體無神經(jīng)科體征,眼底鏡可見視乳頭水腫。血壓204/160mmHg。接受降壓治療。1月后復(fù)查MRI,病灶明顯吸收。
(圖14:頭顱MRI可見額葉、島葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)和脊髓病變)
案例5:9歲女孩,頭痛、嘔吐伴視物模糊15天。既往兩次周圍性面癱病史。神經(jīng)科查體未見明顯陽性體征。血壓225/110mmHg。實驗室檢查:血紅蛋白8.8g/dL,肌酐1.77mg/dL,尿素氮38mg/dL。腰穿壓力正常,腦脊液蛋白輕度升高(57mg/dL),IgG合成指數(shù)0.9,有核細(xì)胞10/10^6,紅細(xì)胞70/10^6。寡克隆帶陰性。TORCH、病毒性檢測陰性??购丝贵w陰性。血NMO抗體陰性。B超示雙側(cè)腎臟萎縮。患者接受短暫的激素治療。1周后癥狀緩解,10天后復(fù)查MRI病灶完全吸收。
(圖15:顱腦MRI可見延髓和頸髓異常信號)
診斷與鑒別診斷
對于急性和亞急性起病出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,同時伴有特定的臨床狀況(如血壓急劇升高,血壓劇烈波動,免疫抑制,自身免疫性疾病,腎衰竭,子癇前期或子癇)的患者需考慮PRES。PRES的臨床癥狀和體征(如意識模糊,癲癇發(fā)作,頭痛,視覺障礙)并無特異性,也可以見于其它神經(jīng)科疾病。PRES的鑒別診斷包括可逆性腦血管收縮綜合征、腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良、靜脈竇血栓形成以及其它多種以下疾?。ㄒ姳?)。
1. 可逆性腦血管收縮綜合征(RCVS)
女性多于男性。誘發(fā)因素包括產(chǎn)后,接觸毒品、酒精和血液制品,選擇性5-羥色氨酸再攝取抑制劑,釋放兒茶酚胺類的腫瘤等。臨床特點為嚴(yán)重頭痛(突發(fā),劇烈,雷擊樣),伴/不伴神經(jīng)功能缺損,癲癇發(fā)作。腦結(jié)構(gòu)影像表現(xiàn)正常;可伴有腦梗死,腦出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血或PRES。腦血管影像學(xué):血管節(jié)段性狹窄與擴張(臘腸樣表現(xiàn)),一般在小于3月時間內(nèi)這些狹窄處消失。RCVS與PRES存在共同點,亦有分別,是否是同一機制尚不清楚??山o予鈣離子拮抗劑(尼莫地平)治療,預(yù)后良好。
(圖16:可逆性腦血管收縮綜合征DSA臘腸樣表現(xiàn))
2.腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良
為X染色體連鎖隱性遺傳病,由過氧化物酶缺乏導(dǎo)致。組織中飽和極長鏈脂肪酸(VLCFA)病理性堆積引起腦白質(zhì)進行性脫髓鞘及腎上腺皮質(zhì)功能低下。好發(fā)于兒童,也可見于成年人;幾乎均為男性;影像學(xué)典型表現(xiàn):T2及FLAIR像見雙側(cè)側(cè)腦室三角區(qū)周圍白質(zhì)對稱性高信號,通過胼胝體壓部,兩側(cè)連續(xù)的呈“蝴蝶翼”狀;增強掃描可見病變中間區(qū)域花環(huán)樣強化,也可無強化。預(yù)后差,一般在出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1-3年后死亡。
(圖17:腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良典型MRI表現(xiàn))
3. 靜脈竇血栓形成
靜脈竇血栓形成常見癥狀為頭痛、癲癇發(fā)作、局灶性神經(jīng)功能缺損、意識障礙和視乳頭水腫。
容易與PRES混淆,且PRES和靜脈竇血栓形成具有一些共同危險因素,如妊娠,感染,自身免疫性疾病,服用激素等。MRV或DSA可發(fā)現(xiàn)靜脈竇閉塞。
(圖18:靜脈竇血栓形成的影像學(xué)表現(xiàn)[CT&DSA])
表3  PRES的鑒別診斷
感染性腦炎
進行性多灶性白質(zhì)腦病
★CSF細(xì)胞數(shù)增多
★常伴免疫抑制,亞急性或慢性起病
★CSF微生物或PCR陽性
★顱腦影像學(xué)可為單側(cè)
★發(fā)熱
★外周血白細(xì)胞增多
滲透性脫髓鞘綜合征
★顱腦影像學(xué)可為單側(cè)
★有快速糾正血鈉或血糖病史
★不好發(fā)頂枕葉
自身免疫性或副腫瘤性腦炎
★典型的中央腦橋異常信號,蝙蝠翼狀
★惡性腫瘤病史
★血清或CSF特異性抗體陽性
ADEM
★顱腦影像學(xué)可為單側(cè)
★兒童好發(fā)
★前期病毒或細(xì)菌感染、疫苗接種
腫瘤性(淋巴瘤、膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤)
★50-75%患者有發(fā)熱
★亞急性或慢性起病
★影像上幕上病灶通常不對稱
★惡性腫瘤病史
★近期體重下降
中毒性白質(zhì)腦病
★CSF細(xì)胞學(xué)異常
★毒物藥物接觸史
★無臨床和影像學(xué)上的好轉(zhuǎn)
★毒物或藥物篩查陽性
★顱腦影像學(xué)可為單側(cè)
★癥狀常在數(shù)周內(nèi)進展
★MRS示乳酸峰升高,NAA峰降低
CNS血管炎
★常亞急性起病
腦白質(zhì)疏松
★CSF細(xì)胞數(shù)增多
★無急性臨床癥狀
★細(xì)胞毒性水腫
★影像學(xué)上異常信號是連續(xù)的,且圍繞腦室周圍
治療
針對PRES無特異性治療方法。主要是對癥治療和病因治療。
高血壓者需要治療高血壓。對于伴有嚴(yán)重高血壓患者,最初數(shù)小時內(nèi)降壓目標(biāo)是降低25%。降壓時需避免明顯的血壓波動,為了能平穩(wěn)地降血壓可能需要持續(xù)靜脈給藥。理論上,過快降壓可能會引起腦缺血。癲癇發(fā)作者急性期需要抗癲癇藥物。如果PRES由某種藥物引起(如抗排異藥物),則該藥物需要終止服用,至少在急性期。
預(yù)后
PRES預(yù)后通常比較好,多數(shù)患者可以完全恢復(fù)。多數(shù)患者可在1周內(nèi)恢復(fù),少數(shù)患者需要數(shù)周達(dá)到完全緩解。
并不是所有PRES患者都可以完全恢復(fù)的。部分研究顯示最嚴(yán)重的類型可導(dǎo)致死亡,1-3月內(nèi)隨訪死亡率約3-6%。嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損和死亡主要是由于顱內(nèi)出血,后顱窩水腫伴腦干壓迫或腦疝,或者彌漫性大腦水腫和顱內(nèi)壓增高。約10-20%患者可遺留神經(jīng)功能后遺癥,包括永久性偏癱,癲癇發(fā)作,視力下降,頭暈。部分研究顯示顱內(nèi)出血與不完全恢復(fù)相關(guān)。
約5-10%PRES患者會復(fù)發(fā),高血壓未控制者比其它病因(如接受免疫抑制治療)復(fù)發(fā)率更高。
回顧性研究顯示約10-15%患者數(shù)年后再次出現(xiàn)癲癇發(fā)作,但多數(shù)是因為誘發(fā)因素未控制,最常見為PRES復(fù)發(fā)。尚無前瞻性隨機對照研究指導(dǎo)抗癲癇藥物合適使用時間。一般可在起病數(shù)周后和顱腦病灶消失后停用抗癲癇藥物。
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lql編譯,zyx審校
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