我叫小林子，又是標(biāo)書季了，要?jiǎng)e一篇標(biāo)書出來是多么困難的一件事情呢。首先我怎么也得想個(gè)題目出來吧，但我的腦袋里空空蕩蕩的，就好像午夜場散場后的電影院一樣。我就按照手頭的課題先寫了幾個(gè)選題：
1）ACTIN在持續(xù)性交感神經(jīng)功能活動(dòng)障礙綜合征中的作用
2）miRNA在冬季溫暖環(huán)境誘導(dǎo)的睡眠癱瘓中的影響
3）胃酸過量導(dǎo)致的饑餓中的研究
但感覺好像一眼看上去就會(huì)因?yàn)闆]有創(chuàng)新性被斃掉??！要咋辦呢？
神師兄：這急啥，標(biāo)書么，先要擬定一個(gè)題目，然后接下去就簡單了。先給你分析分析標(biāo)書的題目都是啥，下面是十個(gè)別人已經(jīng)中了的標(biāo)書的題目，你看看：
1）SHIP2靶向調(diào)控AKT對喉鱗癌放射敏感性的影響及機(jī)制研究
2）mtSSB分子通過調(diào)控線粒體/ROS/端粒軸抑制結(jié)直腸癌生長的機(jī)制研究
3）人附睪蛋白4（HE4）調(diào)控TGF-β表達(dá)介導(dǎo)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）促進(jìn)肺癌轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制及臨床意義
4）原發(fā)性免疫性血小板減少癥中Lnc-LOC100287329對CD16+單核細(xì)胞中TNF-α的調(diào)控機(jī)制
5）外泌體（exosomes）介導(dǎo)的細(xì)胞間信息傳遞在肺癌細(xì)胞順鉑耐藥的作用及機(jī)制研究
6）AQP1參與TGF-β誘導(dǎo)腫瘤上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化及調(diào)控網(wǎng)絡(luò)研究和化合物ZX-1201的作用及機(jī)制
7）LKB1相關(guān)ceRNA調(diào)控肝外膽管癌自噬信號通路影響雙胍類藥物反應(yīng)的機(jī)制
8）miR-101與其靶向circRNA相互調(diào)控機(jī)制及在膀胱癌中的作用研究
9）EB病毒轉(zhuǎn)膜蛋白LMP－1通過高表達(dá)SDF-1／CXCR7誘導(dǎo)細(xì)胞遷移和腫瘤轉(zhuǎn)移
10）p53突變蛋白p53S調(diào)控Akt-mTOR通路及其在腫瘤增殖和轉(zhuǎn)移中的作用
小林子：師兄，感覺這都沒啥關(guān)系?。?/p>
神師兄：當(dāng)然有關(guān)系咯，這些標(biāo)題所說明的內(nèi)容從格式上來說基本都是一致的，我隨便挑一個(gè)題目給你來解釋一下哈。比如第一個(gè)標(biāo)題“SHIP2靶向調(diào)控AKT對喉鱗癌放射敏感性的影響及機(jī)制研究”，我們首先可以看到其中有一個(gè)新的分子“SHIP2”，這個(gè)分子沒有研究過。接著是一個(gè)臨床問題，“喉鱗癌的放療敏感性”看這個(gè)就知道應(yīng)該這個(gè)臨床問題還挺常見。這新的分子通過AKT通路影響與臨床問題相互關(guān)聯(lián)了起來。最后我們看到了研究的深度，這是一個(gè)機(jī)制研究。
國自然這樣的基金，主要資助的是基礎(chǔ)類的研究，所以研究機(jī)制，會(huì)提高命中率。新的分子的機(jī)制往往會(huì)提升標(biāo)書的創(chuàng)新性，當(dāng)然，前提是你需要把這個(gè)新的分子扯上一個(gè)明星通路。接著是標(biāo)書的核心，這樣的機(jī)制能解決什么樣的臨床問題，或者在什么樣的臨床問題上有意義，用這個(gè)來提升標(biāo)書的價(jià)值和意義。
其次，我們來看看，這些標(biāo)書的標(biāo)題里，除了基本的基因互作的機(jī)制，還涉及到了一些比較前沿的，比如：“LKB1相關(guān)ceRNA”，“外泌體（exosomes）介導(dǎo)的”，“miR-101與其靶向circRNA相互調(diào)控”，“Lnc-LOC100287329對CD16+單核細(xì)胞中TNF-α的調(diào)控機(jī)制”，“p53突變蛋白p53S調(diào)控Akt-mTOR通路（自噬相關(guān)）”。新的機(jī)制或者新的分子，主要就是為了突出創(chuàng)新性。
你就按照這個(gè)思路編一個(gè)題目看看吧。
