休克是麻醉醫(yī)生臨床上常會(huì)遇到的緊急情況。無(wú)論哪一種休克，都最終導(dǎo)向相同的病理生理結(jié)果——因氧供需失衡而導(dǎo)致的細(xì)胞代謝紊亂，臟器功能損害。分別認(rèn)識(shí)不同類型的休克有利于我們采取針對(duì)性的措施進(jìn)行臨床干預(yù)和有目的地監(jiān)測(cè)病情走向。既往的臨床實(shí)踐及循證研究為不同類型的休克診治提供了指引，并隨認(rèn)知積累而不斷發(fā)展、更新。本期公開(kāi)課筆記整理自王宏偉教授的《休克的再認(rèn)識(shí)和治療策略》。
第346講 休克的再認(rèn)識(shí)與治療策略
整理：鄭晰月 點(diǎn)評(píng)：賴露穎
休克，作為臨床一種常見(jiàn)的危及生命的疾病狀態(tài)，是重癥患者最常見(jiàn)和最重要的臨床問(wèn)題。從最早的“打擊”、“震蕩”等描述，到“沼澤溪流”學(xué)說(shuō)的病理生理，再到按病因分類的臨床診斷治療，人們對(duì)于休克的認(rèn)識(shí)走過(guò)了一個(gè)漫長(zhǎng)而又歷久彌新的過(guò)程。近些年，隨著血流動(dòng)力學(xué)理論的發(fā)展以及監(jiān)測(cè)技術(shù)日新月異的更新，我們對(duì)于休克認(rèn)識(shí)不斷前進(jìn)，對(duì)于休克本質(zhì)有了越來(lái)越清晰的描繪，從而導(dǎo)致了對(duì)原有治療方法的巨大挑戰(zhàn)，并引出新的治療方法。這種認(rèn)識(shí)水平的提高及治療方法的進(jìn)步，也導(dǎo)致了休克有關(guān)概念隨之更新。
1737年法國(guó)外科醫(yī)生描述創(chuàng)傷對(duì)人體構(gòu)成嚴(yán)重“打擊”，把“cboc”引入醫(yī)學(xué)術(shù)語(yǔ)，1743年英國(guó)醫(yī)生翻譯為“shock”，中國(guó)學(xué)者又譯為“休克”，沿用至今。
19世紀(jì)后期出現(xiàn)兩種不同的理論，一種認(rèn)為休克起因于廣泛的血管運(yùn)動(dòng)麻痹及內(nèi)臟血流淤滯，但循環(huán)血容量保持不變。另一種認(rèn)為休克時(shí)血管內(nèi)容量減少，使心輸出量減少，但歸因于靜脈過(guò)度舒張。
第一、二次世界大戰(zhàn)認(rèn)為休克是急性循環(huán)紊亂所致，血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹和小動(dòng)脈血管擴(kuò)張引起血壓下降是休克發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵。
20世紀(jì)60年代注意到休克發(fā)病的關(guān)鍵不在于血壓，而在于血流，休克時(shí)心輸出量減少使組織灌注不足及細(xì)胞水平底物的供需失衡，勢(shì)必引起廣泛的缺氧和器官功能損害。
20世紀(jì)80年代，從器官和組織水平的研究進(jìn)入到細(xì)胞、亞細(xì)胞甚至分子水平，對(duì)休克的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行更深入的研究，認(rèn)為休克的病理生理除了與微循環(huán)相關(guān)外，還與細(xì)胞損傷、血管通透性及促炎—抗炎因子有關(guān)。
? 有效循環(huán)血容量銳減
? 組織器官灌注不足
? 無(wú)氧代謝增加
? 末梢循環(huán)衰竭，凝血功能障礙
根據(jù)病理生理特點(diǎn)，休克主要分成四大類：
? 低血容量性（Hypovolemic）
? 血管擴(kuò)張或者分布性（Distributive）
? 心源性（Cardiogenic）
? 梗阻性（Obstructive）
在臨床中為了好區(qū)分便于針對(duì)性治療也可以分為：
? 低血容量性（Hypovolemic）
? 過(guò)敏性（Anaphylactic）
? 膿毒性（Septic）
? 心源性（Cardiogenic）
? 神經(jīng)源性（Neurogenic or Vasogenic）
在臨床麻醉過(guò)程中比較常見(jiàn)前三種休克，所以今天我們著重講前三種類型的休克，即低血容量性休克，過(guò)敏性休克，膿毒性休克。
而在不同科室存在休克類型的比例不同，比如ICU中Septic62%，Cardiogenic16%，Hypovolemic16%，Distributive4%，Obstructive2%。
但所有的休克類型的病理生理共性是細(xì)胞代謝障礙，氧供氧耗失衡，酸性代謝產(chǎn)物堆積從而引起細(xì)胞衰竭死亡。
對(duì)于麻醉醫(yī)生來(lái)說(shuō)，急診的創(chuàng)傷，或手術(shù)過(guò)程中失血過(guò)多帶來(lái)的休克狀態(tài)是比較常見(jiàn)的，我們可以看到發(fā)表在心臟雜志上的一篇失血性休克的綜述，腹主動(dòng)脈瘤破裂出血搶救的死亡率是比較高的，第二是產(chǎn)婦的出血死亡率。
根據(jù)失血量我們把失血性休克分為4級(jí)。
I級(jí)：丟失人體血容量大于750ml，臨床會(huì)出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速，血壓、呼吸不會(huì)有太大變化。
II級(jí)：丟失人體血容量750ml-1500ml左右，患者出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速，收縮壓可能會(huì)降低，脈壓差也會(huì)減少。
III級(jí)：比較嚴(yán)重的出血，患者短時(shí)間快速丟失血容量1500ml-2000ml，患者出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速，血壓明顯下降，呼吸頻率加快。
IV級(jí)：致命性失血，失血量可大于2000ml，心率大于140次/分，血壓下降，呼吸頻率大于35次/分
早期識(shí)別失血性休克和及時(shí)止血是關(guān)鍵，而從發(fā)病到死亡的中位時(shí)間是2h，故在2h內(nèi)救治是提高病人生存率的關(guān)鍵。
休克發(fā)生之始，人體會(huì)激活代償機(jī)制，比如通過(guò)交感神經(jīng)興奮，血壓的表現(xiàn)多數(shù)是正常的。
當(dāng)MAP<65mmHg有器官損傷的風(fēng)險(xiǎn)，并作為低血壓絕對(duì)值的標(biāo)準(zhǔn)，為什么定義是65mmHg？因?yàn)楦鶕?jù)大樣本回顧性研究發(fā)現(xiàn)，把絕對(duì)的血壓值和相對(duì)的血壓值進(jìn)行對(duì)比，發(fā)現(xiàn)MAP在65mmHg時(shí)出現(xiàn)拐點(diǎn)，會(huì)出現(xiàn)急性心肌損傷、腎損傷風(fēng)險(xiǎn)增加。當(dāng)然對(duì)于長(zhǎng)期低血壓的患者可能耐受MAP<65mmHg。這種情況常見(jiàn)于ICU或感染性休克等患者。對(duì)于失血性休克大量失血的患者，我們?cè)试S性低血壓MAP50-55mmHg，直到出血控制。
以前認(rèn)為休克出現(xiàn)時(shí)液體復(fù)蘇是非常重要的手段，大劑量液體輸注是休克治療的基石，同時(shí)又有可能是有害的，一些并發(fā)癥也隨之而來(lái)。在外傷的集束治療中提出，第一個(gè)6h限制晶體液在3L之內(nèi)，（也就是說(shuō)我們500ml的晶體液限制在6袋之內(nèi)）。
如今液體的爭(zhēng)論不再是“干與濕”，而是追求恰好適量的液體，不影響腎臟也不影響心肺。那么多少算適當(dāng)呢？
（1）容量反應(yīng)性：500ml液體bolus后SVI增加超過(guò)10%（提示需要補(bǔ)液）
（2）50%的患者可能沒(méi)有反應(yīng)（謹(jǐn)慎補(bǔ)液）
（3） 通過(guò)無(wú)創(chuàng)和微創(chuàng)的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)來(lái)指導(dǎo)補(bǔ)液（超聲，經(jīng)食道多普勒超聲等）
（4）GDT，重癥患者監(jiān)測(cè)EVL、WI、GEDI
（5）靜態(tài)的前負(fù)荷指標(biāo)不可靠（但對(duì)于嚴(yán)重的病人或特定類型的手術(shù)如肝臟及神經(jīng)外科的手術(shù)，在反映容量、靜脈壓力、顱內(nèi)壓變化的情況、減少出血等方面有指導(dǎo)價(jià)值）
（6）診斷依靠病史和檢查（如TTE）
（7）個(gè)體化治療
（8）液體復(fù)蘇首選晶體液
（9）500ml的晶體液是一個(gè)bolus
（10）平衡液是首選
前負(fù)荷的丟失對(duì)于腎功能的損傷是非常大的，2013年美國(guó)FDA對(duì)羥乙基淀粉給出了黑框警告，對(duì)于嚴(yán)重低血容量休克的患者我們不建議使用羥乙基淀粉，以免導(dǎo)致急性腎功能損傷和死亡。另外大量輸注羥乙基淀粉影響凝血功能，在血漿內(nèi)蓄積與VIII因子和vWF結(jié)合，使凝血因子失活并加速清除，同時(shí)抑制血小板的激活。
有些臨床醫(yī)生建議在晶體復(fù)蘇效果有限或者低蛋白是休克的原因的患者中使用白蛋白。從而增加膠體滲透壓，有利于液體復(fù)蘇。
Rescue復(fù)蘇 （先補(bǔ)充一定的晶體液）
Optimization優(yōu)化 （考慮血制品）
Stablization穩(wěn)定 （容量和質(zhì)量保持穩(wěn)定）
De-escalation降級(jí)（脫水，避免液體超負(fù)荷）
血制品的當(dāng)前共識(shí)是在液體復(fù)蘇的同時(shí)給予RBC、FFP、PLT
Hb的目標(biāo)為7g/dl
所以恢復(fù)血管內(nèi)容量策略又回到了使用紅細(xì)胞、血漿、血小板甚至全血
紅細(xì)胞，血漿，血小板1:1:1
冷沉淀（富含凝血因子VIII，I及纖維蛋白原）
輸血過(guò)程中有許多枸櫞酸鈉會(huì)拮抗很多鈣劑所以臨床上補(bǔ)充鈣劑以及抗纖溶的治療氨甲環(huán)酸（臨床上如果使用4u紅細(xì)胞我們會(huì)考慮使用1g氯化鈣）
血栓彈力圖（TEG）會(huì)清晰的看到是血小板不足，凝血因子的不足還是纖溶亢進(jìn)。所以根據(jù)血栓彈力圖加上經(jīng)驗(yàn)治療，我們可以有效的進(jìn)行成分輸血。
實(shí)際上我們還要考慮到失血性休克的死亡三角，要對(duì)其進(jìn)行糾正
1低體溫
2凝血功能障礙
3酸中毒
A. 早期液體復(fù)蘇，保證有效容量
B. 晶體液為主
C. 選擇平衡晶體液
D. 早期使用等比例RBC/FFP/PLT
E. 積極保溫
F. 糾正酸中毒
G. 糾正凝血障礙（監(jiān)測(cè)TEG）
主要參考斯坦福麻醉手術(shù)室應(yīng)急手冊(cè)創(chuàng)作小組進(jìn)行快速識(shí)別與治療
膿毒癥及膿毒性休克的定義自20世紀(jì)90年代初以來(lái)迅速發(fā)展，全身炎癥反應(yīng)（SIRS）不一定是由感染所致，所以不再屬于這一類。
膿毒性休克是指有循環(huán)、細(xì)胞和代謝異常的膿毒癥，比單純膿毒癥的死亡風(fēng)險(xiǎn)更大；這些異常在臨床上是指患者符合以下所有情況：
-符合膿毒癥標(biāo)準(zhǔn)
-進(jìn)行了充分的液體復(fù)蘇后仍需要血管加壓藥來(lái)維持平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg
-乳酸>2mmol/L（>18mg/dL）
這里我們需要提到SIRS，SIRS有4點(diǎn)，具備其中兩項(xiàng)以上即可認(rèn)為是SIRS
1.體溫>38℃或<36℃
2.心率>90次/分
3.呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg
4.白細(xì)胞總數(shù)>12×109/L或者<4×109/L,或者未成熟（桿核狀）中性粒細(xì)胞比例>10%。
2011年進(jìn)行第2次定義更改，很多專家提出SIRS敏感度較高，特異性較低，所以將SIRS取消，并加入了SOFA評(píng)分，使得膿毒性休克的定義更加清晰，并指導(dǎo)膿毒癥的治療。臨床上還可以使用qSOFA進(jìn)行早期簡(jiǎn)單高效的篩查。
2016年進(jìn)行第3次定義的更改，強(qiáng)調(diào)宿主的反應(yīng)紊亂，以及致死性的器官功能障礙，也將SOFA和qSOFA分別作為臨床診斷和快速篩查膿毒癥的標(biāo)準(zhǔn)。
（1）篩查與早期治療
（2）qSOFA，SOFA，NEWS，MEWS
（3）特別強(qiáng)調(diào)血乳酸的重要性
（4）初始復(fù)蘇的重要性
晶體液為一線復(fù)蘇液體，建議使用平衡液，非生理鹽水
休克患者在大劑量液體基礎(chǔ)上可以聯(lián)合白蛋白（消耗能量如消耗蛋白使膠體滲透壓迅速下降）
非羥乙基淀粉，非明膠
并且在膿毒性休克患者中，建議初始液體復(fù)蘇速度 0.25-0.5ml/kg/min，在第一個(gè)2h內(nèi)，初始液體量為30ml/kg。
（5）監(jiān)測(cè)
可以使用無(wú)創(chuàng)，更推薦有創(chuàng)監(jiān)測(cè)，外周可使用去甲，不必等待中心靜脈通路的建立。外周只是短時(shí)間使用6-12h，而且外周靜脈要選擇靠近肘窩的靜脈，建議用動(dòng)態(tài)參數(shù)來(lái)指導(dǎo)液體復(fù)蘇，如被動(dòng)抬腿、容量負(fù)荷（雖然在我們麻醉狀態(tài)下很少去用）、SVV/PPV以及Echo，使用血乳酸水平來(lái)指導(dǎo)液體復(fù)蘇。
還有幾點(diǎn)需要糾正，嚴(yán)重的膿毒癥和膿毒性休克并不是液體消耗，患者沒(méi)有丟失液體，容量只是被重新分配（血管擴(kuò)張性休克），患者之前也許存在脫水，但是膿毒癥本身并沒(méi)有消耗液體。
注意液體快速輸注可能會(huì)引起進(jìn)一步的血管擴(kuò)張，并降低腎上腺素能反應(yīng)性，而且大量液體復(fù)蘇對(duì)內(nèi)皮的糖蛋白糖萼可造成醫(yī)源性損傷，損傷后會(huì)破壞血管內(nèi)皮，從而進(jìn)一步導(dǎo)致血管滲漏。
（6）血管活性藥
建議首選去甲腎上腺素作為升壓藥，（在無(wú)法獲得去甲腎上腺素的情況下，可以使用腎上腺素或多巴胺作為替代品，使用腎上腺素和多巴胺時(shí)，應(yīng)特別注意有心律失常風(fēng)險(xiǎn)的患者）。
去甲腎上腺素在0.25-0.5ug/kg/min范圍內(nèi)時(shí)，通常可以考慮聯(lián)合使用血管加壓素。MAP若仍不達(dá)標(biāo)時(shí)，建議加用腎上腺素。
（7）強(qiáng)心藥
伴有心功能不全的患者，在容量和動(dòng)脈血壓足夠的情況下，灌注仍持續(xù)不足，建議在去甲腎上腺素的基礎(chǔ)上加用多巴酚丁胺或者單獨(dú)使用腎上腺素。但不建議使用左西孟旦，因其可增加心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。
（8）糖皮質(zhì)激素（是有爭(zhēng)議的）
膿毒性休克持續(xù)需要血管加壓素，推薦使用糖皮質(zhì)激素氫化可的松50mg qid（<200mg/d）
（9）抗生素
（10）機(jī)械通氣
總之，膿毒性休克的管理模式在于初始的液體復(fù)蘇，但大量的液體補(bǔ)充有時(shí)是有害的，所以在初始補(bǔ)液給一定的容量支持，但在之后需謹(jǐn)慎補(bǔ)液，盡早的使用去甲腎上腺素，來(lái)減少液體過(guò)負(fù)荷的輸注，若去甲腎上腺素效果不好，可以加用血管加壓素或腎上腺素，升壓效果不好可以使用糖皮質(zhì)激素補(bǔ)充。
以上是臨床麻醉醫(yī)生常見(jiàn)的三種類型的休克，我們認(rèn)識(shí)到休克治療的最終目標(biāo)是恢復(fù)組織灌注及細(xì)胞代謝正常，血壓并不總是代表血流，所以以血壓為目標(biāo)的治療是不完整的。病因的治療是逆轉(zhuǎn)休克的關(guān)鍵，對(duì)于任何類型的休克，維持適當(dāng)?shù)难h(huán)容量是首要目標(biāo)，在應(yīng)用血管活性藥之前，需要進(jìn)行積極的輸液治療，來(lái)糾正可能存在的低血容量。關(guān)于液體的選擇爭(zhēng)論已久，但仍無(wú)定論，但是現(xiàn)有的資料顯示，白蛋白與晶體液可能并無(wú)差異，而使用人造膠體可能導(dǎo)致腎毒性增加，因此應(yīng)根據(jù)臨床情況和條件個(gè)體化選擇復(fù)蘇液體。
在我們的臨床工作中，休克一直是個(gè)熱點(diǎn)話題，此節(jié)網(wǎng)絡(luò)公開(kāi)課探討了休克的“來(lái)世今生”，尤其對(duì)常見(jiàn)的三種類型的休克進(jìn)行了詳細(xì)闡述，也指出在休克早期進(jìn)行有效的干預(yù)，控制引起休克的原發(fā)病因，遏制病情發(fā)展，有助于改善患者預(yù)后；也重申了2013年美國(guó)FDA對(duì)羥乙基淀粉給出了黑框警告，對(duì)于嚴(yán)重低血容量休克的患者我們不建議使用羥乙基淀粉，以免導(dǎo)致急性腎功能損傷和死亡。
這節(jié)網(wǎng)絡(luò)公開(kāi)課對(duì)休克的分級(jí)定義中采用的是丟失人體血容量的毫升數(shù)，這點(diǎn)我覺(jué)得采用失血所占血容量的百分比更為嚴(yán)謹(jǐn)。
除了此節(jié)課重點(diǎn)講述的三種休克，我們還應(yīng)該知道按血流動(dòng)力學(xué)分類還有低動(dòng)力型休克（低排高阻）和高動(dòng)力型休克（高排低阻），但是各類休克發(fā)展到晚期，心輸出量和外周阻力降低，表現(xiàn)為低排低阻型休克。對(duì)休克的病理生理的全面掌握，能更好的指導(dǎo)我們的臨床工作。
賴露穎，主治醫(yī)師，博士，從事圍術(shù)期臨床麻醉，科研方向?yàn)樘悄虿【致樗幎拘约氨Ｗo(hù)研究，參與發(fā)表多篇學(xué)術(shù)論文，以第一及通訊作者在neurotox res， toxicology letter等雜志發(fā)表英文文章四篇；主持廣東省醫(yī)學(xué)科研基金一項(xiàng)，南方醫(yī)科大學(xué)科研啟動(dòng)項(xiàng)目一項(xiàng)，珠江醫(yī)院“院長(zhǎng)基金”一項(xiàng)；參與多項(xiàng)國(guó)家自然科學(xué)基金、省科技項(xiàng)目課題研究。
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