血壓的制定標(biāo)準(zhǔn)
2007年歐洲高血壓學(xué)會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)是:正常值是120-129/80-89mmHg，高值是130-139/85-89mmHg,再高于這一數(shù)值既稱為高血壓。高血壓可以單純的收縮壓增高，舒張壓增高，也可以同時(shí)增高。如果收縮壓和舒張壓屬于不同級(jí)別，以較高者定級(jí)。也就是說(shuō)，即使是單純的收縮壓過(guò)高，而舒張壓正常，得按照單純的收縮壓增高來(lái)定級(jí)，反過(guò)來(lái)是一樣的。收縮性的高血壓對(duì)心血管的影響要高于舒張壓，這與我們以前的認(rèn)識(shí)是不同的。而臨床上又把高血壓分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，原發(fā)性高血壓以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)，大約占高血壓人群的90-95%以上。醫(yī)學(xué)界稱之為病因不明的高血壓，而繼發(fā)性高血壓病因明確，高血壓是這一病變的一種臨床表現(xiàn)。血壓可以是暫時(shí)性的和永久性的。假如治療好了原發(fā)病，那么高血壓就可以降下來(lái)了。
繼發(fā)性高血壓有哪些病變引起
（一）腎臟疾病引起的高血壓
（二）內(nèi)分泌疾病，比如:腎上腺皮質(zhì)疾病、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜絡(luò)細(xì)胞瘤、垂體功能亢進(jìn)（肢端肥大癥）甲亢等
（三）血管病變、主動(dòng)脈狹窄、大動(dòng)脈絡(luò)
（四）各種藥物性高血壓：激素類(lèi)、抗抑郁藥、毒品麻醉鎮(zhèn)痛藥等
（五）顱內(nèi)疾病：顱內(nèi)腫瘤、腦炎、創(chuàng)傷等引起顱內(nèi)壓增高的原因，都會(huì)引起高血壓。
對(duì)于這種類(lèi)型的高血壓我們需要治療的就是以其原發(fā)病為主。在這里不再詳說(shuō)。
原發(fā)性高血壓
如今醫(yī)學(xué)界對(duì)原發(fā)性高血壓的解釋多為病因不明，可能與遺傳、鈉攝入過(guò)多、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)平衡失調(diào)、高胰島素血癥/胰島素抵抗、精神神經(jīng)方面有關(guān)，大體分析一下這幾種因素：
（一）、遺傳因素：家族性，稱雙親都有高血壓病史的，子女血漿中多正胺濃度明顯高于無(wú)家族遺傳者，但在我看來(lái)這與不同的生活習(xí)性及遺傳的體質(zhì)有關(guān)，那高血壓的出現(xiàn)，只是這一家族的副產(chǎn)品，而不是說(shuō)明高血壓就是有遺傳性，因?yàn)榈浆F(xiàn)在在遺傳的遺傳密碼中并沒(méi)有找到遺傳因子，不能等同于遺傳病?？墒牵覀兘佑|的醫(yī)學(xué)知識(shí)都是講述高血壓是典型的遺傳疾病，根據(jù)就是因?yàn)樯陷呑佑懈哐獕海乱惠呑佑懈哐獕毫T了。并沒(méi)有更有說(shuō)服力的科學(xué)根據(jù)。所以又認(rèn)為高血壓是多基因的遺傳病，因?yàn)橛羞z傳背景的占30-50%，僅此而已。
（二）、鈉鹽過(guò)多：它的過(guò)量攝入會(huì)導(dǎo)致水鈉潴留于細(xì)胞外液，使回心血量增加，機(jī)械性加重血管壁的壓力，在此還提出腎功能的排鈉障礙，使鈉潴留。按理說(shuō)這還是腎功能下降的因素在里面，這種情況下應(yīng)該怎樣調(diào)整維持腎功能的正常是首要任務(wù)。但是改變鈉的攝入量并沒(méi)有多大意義。因?yàn)樵诤芏嘞彩城宓巳褐?，也存在高血壓患者?/span>
（三）、腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)平衡失調(diào) 。
首先有腎臟球素分泌腎素將肝臟合成的血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I，又經(jīng)肺、腎時(shí)在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活化作用下轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅱ，又在酶作用下轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅲ。而組織蛋白酶可直接將血管緊張素轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅱ和醛固酮。又在生理及病理作用下通過(guò)和Ⅰ型受體結(jié)合產(chǎn)生促使血管收縮。醛固酮分泌增加，水尿潴留，增加交感神經(jīng)興奮，最終導(dǎo)致血壓上升，這么繁瑣的一個(gè)過(guò)程，只是維持血壓，但是正常的人體循環(huán)是不會(huì)導(dǎo)致血壓高于正常的，在這里面假如腎功能是正常的，那么腎素的分泌就不會(huì)受影響，肝功能正常的情況下，血管緊張素原的合成也不會(huì)受影響。但是腎功能下降的情況下，腎素的分泌肯定是下降的，那么它又怎么能完整的轉(zhuǎn)換血管緊張素原而變?yōu)檠芫o張素呢？而肝功能下降，那么血管緊張素原的合成也下降吧，那么為什么腎功能下降的人血壓反而增高，而肝臟功能下降的患高血壓的并不少見(jiàn)，所以說(shuō)它只是基本的一個(gè)因素，而不是絕對(duì)的獨(dú)立的一個(gè)因素，只能說(shuō)血管緊張素Ⅱ在高血壓的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中及靶器官的組織重構(gòu)以及出現(xiàn)并發(fā)癥的諸多環(huán)節(jié)中有重要作用。
（四）、高胰島素血癥/胰島素抵抗:在這一論述中，指出肥胖是高血壓的一大誘因。只是提示與代謝性疾病有關(guān)，包括甲亢、糖尿病都是代謝功能異常之因，也多數(shù)伴有血壓的升高，但是形成高血壓的原因并不相同。甲亢是代謝旺盛引起的——機(jī)能性反應(yīng)，也就是說(shuō)甲亢患者代謝消耗體內(nèi)能量過(guò)多過(guò)快而出現(xiàn)的一種體征。而糖尿病患者可能由于胰島素水平升高影響Na＋–K＋–ATP酶與其他離子泵促使胞內(nèi)鈉、鈣濃度升高刺激交感神經(jīng)促進(jìn)腎小管對(duì)水、鈉的重吸收，提高血管對(duì)鹽的重吸收，以及減少內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO刺激生長(zhǎng)因子（尤其是平滑?。┮约霸黾觾?nèi)皮素分泌等。其實(shí)這里面還有一全身因素，那就是交感神經(jīng)鏈的作用，因?yàn)槿淼难鼙谏系纳窠?jīng)都是交感神經(jīng)，那么在這種離子轉(zhuǎn)換過(guò)程中的異?？纱碳ち私桓猩窠?jīng)，根據(jù)神經(jīng)傳導(dǎo)過(guò)程中不易被勞性會(huì)導(dǎo)致全身動(dòng)脈的持續(xù)性痙攣，而使血壓升高。（五）精神、神經(jīng)作用:認(rèn)為患者在長(zhǎng)期或反復(fù)的外因刺激下會(huì)出現(xiàn)較明顯的精神緊張、焦慮、煩躁的情緒改變。此時(shí)，各類(lèi)感受器傳入病理信號(hào)增加，大腦皮質(zhì)興奮、抑制平衡的機(jī)制失調(diào)以至不能正常行使調(diào)節(jié)和控制皮層下中樞活動(dòng)的功能，主要是導(dǎo)致交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，舒縮血管中樞傳出的沖動(dòng)以縮血管占優(yōu)，從而使動(dòng)脈收縮，血壓上升。
（六）其他因素:懶惰、缺少運(yùn)動(dòng)、吸煙、飲酒過(guò)度等都是可以使血壓升高。
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