三月
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初三
今天是2018年4月18日，農(nóng)歷的三月初三。三月三、拜軒轅，今天是中華民族的傳統(tǒng)大典，肇始春秋，綿延至今。
上巳吉日，暮春良辰。
始祖山下，雙洎河畔，戊戌年黃帝故里拜祖大典在這里隆重舉行。
“同根同祖同源，和平和睦和諧”，依然是大典的主題。
而中醫(yī)，從盤古開(kāi)天，三皇五帝到如今，“歷千劫而不朽，雖百代而長(zhǎng)興”，傳承幾千年至今屹立不倒。更是我們?nèi)A夏文明當(dāng)中一顆璀璨的明珠。
作為中醫(yī)人，我們傳承中醫(yī)這一國(guó)之瑰寶任重而道遠(yuǎn)，吾輩更需當(dāng)仁不讓。
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治療：
上期我們談了高血壓的診斷與預(yù)后，這一期我們著重講述高血壓的針刀治療思路。
對(duì)于傳統(tǒng)高血壓的治療，方案早就已經(jīng)很明確：
第一：改善生活方式，減少鈉的攝入，腎功能正常的患者增加鉀鹽攝入，增加鈣的攝入，減少肌肉的痙攣性，從而減輕血管的外在的壓力。合理膳食，多吃水果蔬菜，少吃動(dòng)物脂肪，從而減少肝臟的負(fù)擔(dān)，使其對(duì)攝入的食物進(jìn)行充分的分解。減少血液中膽固醇的增加，及低密度脂蛋白的數(shù)量，降低對(duì)血管壁的破壞。 控制體重，增加體力活動(dòng)，戒煙戒酒，減少精神壓力，保持心理平衡。
2
通過(guò)上述的簡(jiǎn)單介紹，這只是現(xiàn)在大家最常用的治療藥物及治療方案。但是，并沒(méi)有從根本上解決高血壓的病因，只是當(dāng)高血壓形成后的采用藥物的治療。在前面我們已經(jīng)從內(nèi)臟器官的功能上及神經(jīng)解剖上重新闡述了高血壓形成的另外一種因素。那就是慢性神經(jīng)刺激征。只有解除了人體存在的慢性神經(jīng)刺激征，很多原發(fā)性高血壓從根本上得到治療。我們采用的主要是針刀對(duì)人體力線的調(diào)整，解除神經(jīng)的慢性刺激。那么在應(yīng)用針刀治療高血壓的時(shí)候并不是盲目的治療，對(duì)于患者及高血壓類型的選擇可以直接影響到治療效果。所以下面說(shuō)一下，我們針刀治療的高血壓都是哪些類型，通過(guò)我們的治療能達(dá)到什么樣的程度。
首先，我們必須了解高血壓對(duì)血管的損傷情況，和因高血壓相關(guān)的病變情況。
血脂異常是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素，總膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白或極低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低都認(rèn)為是危險(xiǎn)因素。而低密度脂蛋白的增高也可以是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。而高血壓導(dǎo)致血管的破壞，形成動(dòng)脈的粥樣硬化又是上述危險(xiǎn)因素的最終結(jié)果。而上述危險(xiǎn)因素的形成又與高血壓所導(dǎo)致的器官功能的改變有密切的關(guān)系。高血壓者患動(dòng)脈粥樣硬化的幾率是常人的4-5倍。當(dāng)然，糖尿病患者患動(dòng)脈粥樣硬化的幾率更高，而糖尿病患者人群中患有高血壓的比例又是相當(dāng)?shù)拇蟆Ｌ悄虿〉牟∫虺?型糖尿病是先天性的胰島素缺乏，而我們平時(shí)見(jiàn)到的糖尿病患者多數(shù)是2型糖尿病，也就是稱為胰島素相對(duì)缺乏的導(dǎo)致的病變。那么胰島素的缺乏因素與胰島素的過(guò)度消耗，導(dǎo)致胰島受累損傷及胰島素的分泌不足有關(guān)。而在這里明白一點(diǎn)就是胰島是腺體組織，它自身細(xì)胞的再生能力是很強(qiáng)的，也就是說(shuō)修復(fù)能力是存在的。它損傷的最大因素就是食物的分解不完善，而導(dǎo)致胰腺功能過(guò)度做工而損傷。食物的分解主要是由肝臟來(lái)完成的。而食物的消化是由胃腸道分泌消化液與膽汁、胰液等共同完成。這就明白了其實(shí)糖尿病的形成，動(dòng)脈粥樣硬化的形成，高血壓的形成，其實(shí)最終的最主要的因素還是消化系統(tǒng)的功能下降造成的。所以，我們?cè)谥委熯@樣的疾病的時(shí)候不能單單盯在某一病因去考慮。應(yīng)該考慮整個(gè)消化系統(tǒng)為什么會(huì)出現(xiàn)這樣的紊亂，根源在哪里？除了意外的損傷，包括外傷、細(xì)菌及病毒的感染、攝入毒性食物對(duì)消化功能的破壞等等。其主要的原因，就是我們?cè)跁?shū)上經(jīng)?？吹降囊痪湓挘捍瞬〔∫虿幻?，可能與什么什么因素有關(guān)。也就是說(shuō)找不到一個(gè)明確的答案。這里面最大的因素就是神經(jīng)的慢性刺激征。其實(shí)很簡(jiǎn)單。因?yàn)槲覀內(nèi)梭w的所有器官是受到神經(jīng)的支配的。而內(nèi)臟器官尤其主要的消化器官的功能都由同一的交感神經(jīng)及一條副交感神經(jīng)--迷住神經(jīng)來(lái)支配。所以說(shuō)只要一組神經(jīng)出現(xiàn)了紊亂--慢性持續(xù)性興奮。那么它所支配的所有器官都會(huì)在其持續(xù)性的興奮中過(guò)度的做工而損傷。比如：肝臟的消化功能、胰腺的消化功能、小腸的消化液的分泌及其它的消化液的分泌，都是有迷住神經(jīng)的支配。而這些器官的營(yíng)養(yǎng)--供應(yīng)血液的血管的神經(jīng)支配又都受胸交感神經(jīng)6到12的交感神經(jīng)鏈發(fā)出的分支完成。而此處的交感神經(jīng)功能又是迷住神經(jīng)功能的拮抗神經(jīng)，在功能上相互協(xié)作又相互抑制，共同完成對(duì)食物的消化分解、吸收。就是說(shuō)，消化系統(tǒng)是人體的生命物質(zhì)的來(lái)源。它的功能異常影響到人體所有的器官?？梢哉f(shuō)神經(jīng)的慢性刺激征才是消化系統(tǒng)功能紊亂的真正原因。
說(shuō)著說(shuō)著扯遠(yuǎn)了。書(shū)歸正傳。當(dāng)這些因素存在的時(shí)候才會(huì)使動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制大體說(shuō)一下。無(wú)論是脂質(zhì)浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)、血栓形成學(xué)說(shuō)、平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說(shuō)、內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)。其實(shí)最終的結(jié)果就是，動(dòng)脈內(nèi)膜損傷了。而粥樣硬化病變的形成是動(dòng)脈對(duì)內(nèi)膜損傷作出的炎癥-纖維增生性反應(yīng)的結(jié)果。 動(dòng)脈內(nèi)膜受損可為功能性紊亂和解剖損傷，在長(zhǎng)期的高脂血癥的情況下，增高的脂蛋白中主要是氧化修飾的低密度脂蛋白和膽固醇對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜造成功能性損傷，使內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞發(fā)生表面特化性變化，黏附因子表達(dá)增加通過(guò)清道夫受體極低密度脂蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞，形成最早的粥樣硬化病變的脂紋，在巨噬細(xì)胞的作用下，促使脂肪條紋轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維脂肪變性，而發(fā)展為纖維斑塊。在血流變化的情況下，比如，血壓增高，血管狹窄而出現(xiàn)血管內(nèi)流速的方向的變化，而出現(xiàn)湍流和對(duì)血管壁的切應(yīng)力，促使動(dòng)脈內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞的連續(xù)性中斷，使血管內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)膜下的組織，從而激活血液中的血小板，使之黏附聚集于內(nèi)膜上，形成附壁血栓，對(duì)血管的平滑肌細(xì)胞增生提供了條件，促發(fā)動(dòng)脈的粥樣硬化。而血管的痙攣又是血管營(yíng)養(yǎng)失衡而導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)障礙，而出現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞回縮，痙攣的血管壁對(duì)內(nèi)膜的牽拉同樣出現(xiàn)損傷。血管的持續(xù)性痙攣的真正原因，卻是支配血管的交感神經(jīng)的慢性持續(xù)性興奮的結(jié)果。而動(dòng)脈的粥樣硬化的病變變化又多累及體循環(huán)的大型肌彈力動(dòng)脈，（如主動(dòng)脈），和中型肌彈力動(dòng)脈，主要是冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈最多見(jiàn)。肢體各動(dòng)脈及腎動(dòng)脈和腸系膜動(dòng)脈次之。而肺循環(huán)的動(dòng)脈極少受累。從這些血管病變的不同我們應(yīng)該從中發(fā)現(xiàn)些什么。為什么主動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈受累常見(jiàn)，而肺動(dòng)脈幾乎不存在粥樣硬化的病變呢？道理很簡(jiǎn)單。先說(shuō)肺動(dòng)脈，它存在于肺組織中，而隨著肺的呼吸運(yùn)動(dòng)，其營(yíng)養(yǎng)的相關(guān)血管同樣隨著肺組織的舒張及收縮而進(jìn)行著運(yùn)動(dòng)。這樣有節(jié)律的運(yùn)動(dòng)，加強(qiáng)了血管的營(yíng)養(yǎng)及代謝，使血管不處于持續(xù)性痙攣的狀態(tài)下，所以肺內(nèi)的動(dòng)脈幾乎不會(huì)因?yàn)檠獕旱纳叨d攣。而主動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈則不然。當(dāng)血壓升高的時(shí)候，是因?yàn)橹溲艿慕桓猩窠?jīng)處于持續(xù)興奮的狀態(tài)下。也可以翻過(guò)來(lái)說(shuō)，當(dāng)交感神經(jīng)持續(xù)性興奮的時(shí)候，血管壁出現(xiàn)持續(xù)性痙攣。而這樣大的動(dòng)脈由于小動(dòng)脈持續(xù)痙攣的作用下，使大量的血液回流到大的血管加重管壁的壓力。這樣外有交感神經(jīng)的興奮擠壓動(dòng)脈，而血容量的增加從血管的內(nèi)壁擠壓管壁。這些大動(dòng)脈幾乎沒(méi)有較大幅度的舒縮運(yùn)動(dòng)，所以使其處于一種持續(xù)的痙攣狀態(tài)，最終導(dǎo)致管壁內(nèi)膜的損傷而形成粥樣硬化。 其實(shí)肢體的動(dòng)脈硬化程度較小也與人的肢體運(yùn)動(dòng)有關(guān)。它們位于肌肉層內(nèi)，隨著肌肉的收縮而形成對(duì)動(dòng)脈的擠壓和牽拉。從而暫時(shí)緩解血管的痙攣。所以，肢體的血管硬化的程度較小。
正常的動(dòng)脈由內(nèi)膜、中膜、外膜三層構(gòu)成。動(dòng)脈粥樣硬化是相繼出現(xiàn)脂質(zhì)點(diǎn)和條紋、粥樣、纖維粥樣斑塊、復(fù)合病變?nèi)N類型。
Ⅰ型 脂質(zhì)點(diǎn)。動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點(diǎn)，為小范圍的巨噬細(xì)胞含脂滴形成泡沫細(xì)胞積聚。
Ⅵ型 復(fù)合病變，為最嚴(yán)重的病變，纖維斑塊內(nèi)科發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓的形成，。粥樣斑塊可因內(nèi)膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥樣物質(zhì)進(jìn)入血流而成為栓子。
總結(jié)
通過(guò)上面的微觀的解剖我們明白了血管壁在高血壓的刺激下所形成的病理變化過(guò)程及病損情況。給我們治療高血壓提供了參考。因?yàn)椋綍r(shí)我們治療高血壓的目的就是為了將血壓降到正常值，而沒(méi)有考慮我們降到正常值對(duì)血管有沒(méi)有良好的影響，從理論上講血壓正常了，血管的壓力也就解除了，其實(shí)不然，血壓的強(qiáng)行下降并不證明血管就得到正常的營(yíng)養(yǎng)。因?yàn)檠艿寞d攣并沒(méi)有得到真正的解除。也就是說(shuō)，支配血管的交感神經(jīng)的持續(xù)性興奮并沒(méi)有降低。所以，就出現(xiàn)了高血壓的患者常年的口服降壓藥而突然停一下藥，患者會(huì)出現(xiàn)高血壓危象，或者嚴(yán)重的并發(fā)癥的情況?；蛘呋颊叩难獕阂恢笨刂频暮芎茫遣∏檫€是向著壞的方向蔓延。腦梗的出現(xiàn)，心梗的出現(xiàn)等危重情況。主要的問(wèn)題就在于并沒(méi)有真正的治療高血壓，而是一味地控制血壓。減少并發(fā)癥，不是徹底消除并發(fā)癥。而對(duì)于我們醫(yī)務(wù)工作者來(lái)說(shuō)要努力做到讓血壓降下來(lái)，解除血管的痙攣，使血管得到正常的營(yíng)養(yǎng)，最大程度的使血管的病理變化向良好的方向發(fā)展，達(dá)到生理及解剖上的轉(zhuǎn)歸。
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