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掌跖銀屑病（Palmoplantar psoriasis，PP）是發(fā)生于掌跖部位的銀屑病變型，可表現(xiàn)為多種臨床類型，包括膿皰、鱗屑性斑塊或兩者的重疊。慢性斑塊型銀屑病的人群患病率為 1%～3%，其中 PP 占 3%～4%。
PP 可單獨發(fā)生，也可發(fā)生于身體其他部位有銀屑病損害的患者。PP 本身又表現(xiàn)為多種臨床類型。本病最常見的表現(xiàn)為掌跖境界清楚的紅色鱗屑性斑塊（見圖 1～2），可伴有膿皰、甲受累和疼痛性皸裂。
盡管 PP 占體表面積較小，但由于疼痛和治療抵抗，嚴重影響患者生活質(zhì)量。
掌跖膿皰病常見于 30～50 歲的女性，以掌跖表面膿皰為特征，可伴有疼痛性皸裂、瘙癢和灼熱感（見圖 3～4），1/3 的患者由于甲床受累而產(chǎn)生甲營養(yǎng)不良和甲毀形（見圖 5）。
掌跖膿皰病與吸煙和甲狀腺功能障礙的關(guān)系密切。
連續(xù)性肢端皮炎是一種罕見類型，也稱為匍行性皮炎，好發(fā)于中年女性，常在單指外傷或感染后發(fā)病。
臨床表現(xiàn)為指/趾遠端紅斑基礎(chǔ)上的無菌性膿皰，逐漸向近端進展，引起甲營養(yǎng)不良和甲板脫落，甚至指骨結(jié)構(gòu)破壞（見圖 6～7）。
創(chuàng)傷、吸煙以及有些藥物如鋰劑、β受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、四環(huán)素類、抗瘧藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、干擾素和特比萘芬可加重 PP 病情。
銀屑病損害的基本病理改變?yōu)榻腔^度、角化不全、顆粒層變薄或消失、Munro 微膿瘍，表皮突延長和真皮乳頭毛細血管擴張。掌跖膿皰病的組織病理學與膿皰性銀屑病相同，表現(xiàn)為真皮內(nèi)充滿中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的膿皰（見圖 8）。
PP 應(yīng)與手部濕疹、接觸性皮炎、手足癬、毛發(fā)紅糠疹（見圖 9）和掌跖角化病相鑒別。
掌跖膿皰病的鑒別診斷包括淺表真菌感染、細菌疹和汗皰疹。連續(xù)性肢端皮炎需與感染性甲溝炎、腸病性肢端皮炎、皰疹性瘭疽（見圖 10）、皮膚粘膜念珠菌?。ㄒ妶D 11）以及惡性腫瘤繼發(fā)感染相鑒別。
PP 通常為慢性經(jīng)過，緩解與加重交替。通常先外用藥治療，外用失敗或病情加重時再使用系統(tǒng)治療。
外用藥治療包括糖皮質(zhì)激素、水楊酸、煤焦油、卡泊三醇、地蒽酚和潤膚劑。系統(tǒng)治療包括阿維 A、阿利維 A 酸、甲氨蝶呤、秋水仙堿、阿普斯特、生物制劑包括英夫利昔單抗、依那西普、阿達木單抗等。
光療包括各種類型的窄譜中波紫外線（UVB）、補骨脂素光化學療法（PUVA）、308-nm 準分子激光治療 PP 也有效。但有研究顯示 NB-UVB 治療掌跖膿皰病無效。
