不知怎么的，藥物好像知道我們在哪里受的傷，用了藥之后就不疼了。事實上，止痛藥并不是神槍手打出的子彈，更像是很多只獵槍同時炸開。它們會在血液中游走，尋找并消除疼痛感。
你可以把身體的神經(jīng)系統(tǒng)想象成一團電報線，一系列來自全國各地的災(zāi)情報告進入到情報中心——你的大腦，于是大腦感到疼痛。如果你想減輕這種痛苦，就需要阻止發(fā)報者、干擾電報線、或者派個間諜攔截信息。
止痛藥們所做的就是在不阻斷神經(jīng)沖動、干擾感官知覺或改變意識的情況下，實施這些措施。例如抗炎藥，就是通過減少炎癥來減輕疼痛。其它的止痛藥還包括COX抑制劑和阿片類藥物。當(dāng)這些藥物都不起效的時候，醫(yī)生們就會求助于麻醉劑，直接切斷所有的知覺，包括疼痛感。
接收訊息
如果要更好地了解這其中的工作機制，就先來看看疼痛的生理學(xué)。
疼痛的研究和理論始于19世紀(jì)，但過去40年間的醫(yī)學(xué)和科技進步已經(jīng)徹底地改變了這一領(lǐng)域。其中一種普遍模型如下圖。
疼痛路徑圖解
假設(shè)你摸到了一個很燙的爐子而燒傷了手，一瞬間你的手臂就會往后撤，然后感到疼痛。因為人體中有一個叫做傷害感受器的專門的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。與其它的神經(jīng)類型不同，傷害感受器只有在檢測到有害事件時才會觸發(fā)，比如過高的熱量和壓強。這時，這些神經(jīng)就會將受到的這些刺激轉(zhuǎn)化為電信號，并迅速傳送到大腦。
怎么做到的？它們的神經(jīng)末梢會改變形狀形成孔，讓鈉和鈣等正離子涌入。隨之便降低了細(xì)胞膜上的電壓并產(chǎn)生了電位。受傷越嚴(yán)重，信號就越強烈。
我們已經(jīng)知道了疼痛神經(jīng)是如何提醒的大腦，那傷害感受器又是如何檢測到傷害的呢？有很多方面的原因，其中一些科學(xué)家還在研究中。但通常，傷害感受器可以檢測出像前列腺素之類的化學(xué)物質(zhì)。它們不是什么疼痛分子，而是有助于各項身體功能的化學(xué)物質(zhì)。但是它們不應(yīng)該處于傷害感受器可接收到的地方，除非是發(fā)生了什么意外。
除了這樣意外出現(xiàn)的化學(xué)物質(zhì)，傷害感受器還可以直接監(jiān)測到一些有害的影響，例如溫度過高，它可以自己打開離子通道。
研究表明，不同性別、種族、人生經(jīng)歷和文化的人對疼痛的感覺也不同，其中的部分原因是嚴(yán)重的疼痛會在分子水平上改變你的神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是當(dāng)你經(jīng)常有同一種痛感、或者當(dāng)時年幼。
疼痛雖然能夠提醒我們的身體快點痊愈，但若是腦子里一直嗡嗡作響也是真的令人煩躁。讓疼痛靜音的方法之一，就是直接在信號源處切斷信號。這就是布洛芬干的事情，它能阻止或減少前列腺素的產(chǎn)生和釋放。
有的則是在大腦和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中起到止痛的作用，例如乙酰氨基酚，又名泰諾。雖然研究人員還未完全掌握其工作原理。而其它大多數(shù)非阿片類鎮(zhèn)痛劑則是通過抑制COX（環(huán)氧化酶）起到了緩解疼痛的作用，因為COX正是催化花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素的關(guān)鍵酶。
沒有前列腺素意味著傷害感受器沒被激活，所以沒有疼痛。更激烈的醫(yī)療手段如手機，就需要全身麻醉了。那是一種混合藥物，可以使病人平靜下來保持昏迷，放松肌肉減輕疼痛。
所以說起來，雖然看著似乎是止痛藥能夠高度局部化地減輕不同部位的疼痛，但實際上是醫(yī)生根據(jù)你哪里疼、哪種疼，決定給你用哪一種止痛藥，不同成分的藥物會各回各家、各找各媽，去找它針對的那一種疼痛信號并采取截斷/干擾等措施。
