由于老一輩醫(yī)師所處的歷史年代缺少現(xiàn)代化的檢查技術(shù)與方法，加上當(dāng)時嚴(yán)格的床邊訓(xùn)練，使其掌握了一些來之不易的聽診技巧與經(jīng)驗(yàn)。希望趁我還健在的時候，與年輕醫(yī)師交流一下有關(guān)胸部(心肺)聽診的一些看法、體會和技巧。 ——程顯聲 前言 心臟聽診是在體表獲取聲頻范圍內(nèi)源于心臟的機(jī)械性振動。有規(guī)律的、時限較短的振動為心音；較長的、不規(guī)律的振動為雜音。前者有時比后者對診斷的幫助更大。 生理性心音 可聽到的生理性心音有4個，包括第1心音(S1)，第2心音(S2)，第3心音(S3)及第4心音(S4)。聽取S1和S2時應(yīng)注意他們的強(qiáng)弱、分裂等情況。對S2還應(yīng)注意主動脈瓣關(guān)閉音(A2)與肺動脈瓣關(guān)閉音(P2)兩個成分的關(guān)系，是順分裂，還是逆分裂等。 某些心音變化尤應(yīng)引起重視 S3 對成年人來說，在無原發(fā)性心臟瓣膜病和明顯的高心排血量狀態(tài)時，S3通常提示1個或2個心室功能低下，受累心臟充盈壓增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分?jǐn)?shù)＜50%，多數(shù)＜30%。對原發(fā)性心臟瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心臟擴(kuò)大。 S4 雖然＞40歲的健康人可以聽到S4，但能聽得到的S4常表示心房收縮有力，心室順應(yīng)性下降(僵硬度增加)，提示心室舒張功能障礙。雖然超聲多普勒技術(shù)對診斷心室舒張功能不全已取得某些成功，但心室前負(fù)荷和房室間壓差也可能影響與心室僵硬度無關(guān)的舒張充盈類型，而S4則可提供一個有價值的舒張功能障礙的線索。 心包叩擊音 類似S3，但發(fā)生時間略早，是心包縮窄引起的振動。結(jié)合心前區(qū)搏動減弱和頸靜脈充盈、搏動，常有力地支持心包縮窄和粘連的診斷。盡管影像學(xué)檢查可以顯示心包增厚或鈣化，但它不能提供心室充盈障礙的直接證據(jù)。即使做了心導(dǎo)管檢查，也難以鑒別舒張功能障礙是心包縮窄還是限制型心肌病所引起，而舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)的心包叩擊音對二者的鑒別價值很大。 噴射音和喀喇音 通常噴射音表示半月瓣開啟受限，喀喇音表示房室瓣開放障礙。 例如一位看似健康的人，當(dāng)發(fā)現(xiàn)其有噴射音時，常反映異常半月瓣在達(dá)到充分開啟前突然活動中止，需做超聲心動圖等進(jìn)一步檢查，以確定心臟半月瓣畸形或二瓣葉。對瓣膜置換術(shù)的患者，喀喇音(開瓣音)通常提示機(jī)械瓣功能良好；而開瓣音消失則警示瓣膜功能即將發(fā)生障礙或已失靈。對術(shù)后患者，系統(tǒng)的心臟聽診可給予重要的瓣膜功能輔助性評價，必要時做適當(dāng)?shù)挠跋駥W(xué)檢查，如進(jìn)行食管內(nèi)超聲心動圖等進(jìn)一步明確診斷。 收縮中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脫垂，有時超聲心動圖也可能無異常發(fā)現(xiàn)，特別是單純的收縮期喀喇音，不伴有二尖瓣收縮期反流性雜音的輕度脫垂患者；而另一方面，也有可能超聲心動圖診斷出脫垂，而聽診無異常發(fā)現(xiàn)。 由于彩色超聲多普勒技術(shù)的廣泛應(yīng)用，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)跨房室瓣有輕度反流，而不產(chǎn)生能聽得到的雜音，此類反流一般無血流動力學(xué)后果，無臨床意義。相反，多普勒檢查不能確定，而可聽到的雜音，如血流噴射進(jìn)入大血管產(chǎn)生的遞增-遞減型雜音(菱形雜音)，常提示有病理意義，顯示出聽診的優(yōu)越性。 心臟雜音 心臟雜音是因心血管結(jié)構(gòu)異?；蜓鲃恿W(xué)改變，使得血液在心臟或大血管內(nèi)引起湍流而產(chǎn)生的聲音，是一組歷時較長、頻率及振幅均不同的振動。雜音的強(qiáng)度取決于多種因素，包括血液的黏稠度、血流速率、湍流、振動源與聽診器間的距離、振動波接觸聽診器的角度及振動源與聽診器間組織的特性等。 心臟雜音通常分3類，即收縮期雜音、舒張期雜音及連續(xù)性雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音一般都是病理性的，有意義的。而收縮期雜既可來自異常心臟結(jié)構(gòu)，也可來自正常心臟結(jié)構(gòu)的血流量增加。以下以收縮期雜音為例進(jìn)行重點(diǎn)講述。 導(dǎo)致收縮期雜音的常見疾病 收縮期雜音來自異常心臟結(jié)構(gòu)時，常見的病變有主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脫垂、心室間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、三尖瓣反流、心房間隔缺損及異常腱索等。收縮期雜音來自正常心臟結(jié)構(gòu)的血流量增加時，主要疾病有貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、膿毒癥及容量負(fù)荷增加的腎功能衰竭等。 對收縮期雜音的描述 包括強(qiáng)度、發(fā)生時間、性質(zhì)、傳導(dǎo)、持續(xù)時限及雜音高峰時間等。收縮期雜音的強(qiáng)度分級，迄今一直沿用1933年Levine提出的6級系統(tǒng)。雜音發(fā)生的時間可能在收縮早期、中期、晚期或全收縮期。 收縮期雜音特性分類 為了解某一收縮期雜音的來源和意義，重要的是要根據(jù)雜音的特性進(jìn)行分類，是噴射性抑或反流性雜音。噴射性雜音多來自心室流出道和大血管的振動，反流性雜音多來自房室瓣關(guān)閉不全。 結(jié)合疾病談收縮期雜音的特點(diǎn) 二尖瓣有前后兩個瓣葉，前瓣也叫大瓣，位于前內(nèi)側(cè)；后瓣也叫小瓣，位于后外側(cè)。兩個瓣葉間的連合，分別叫前外側(cè)連合和后內(nèi)側(cè)連合，分別對向腋前線和脊柱。 當(dāng)非風(fēng)濕性瓣膜病前瓣或前外側(cè)連合關(guān)閉不全時，雜音呈全收縮期反流性吹風(fēng)樣，反流束指向左心房側(cè)壁，雜音向腋下、背后(包括右側(cè))、項(xiàng)部及頭部傳導(dǎo)。而后瓣或后內(nèi)側(cè)連合反流時，雜音呈全收縮期，似噴射性，向心底部傳導(dǎo)，易與主動脈瓣狹窄雜音相混淆。 至于慢性風(fēng)濕性心臟病患者，二尖瓣前后連合多已粘連，血液從瓣葉間反流，雜音的性質(zhì)和傳導(dǎo)方向已不典型。 三尖瓣反流性雜音的強(qiáng)度取決于室房間的壓差，輕度三尖瓣關(guān)閉不全的雜音較柔和，甚至僅于吸氣過程才能聽到；而重癥患者室房間壓差明顯增加，雜音變得十分粗糙，呈噴射性。 三尖瓣收縮期雜音的聽診特點(diǎn)是在吸氣過程雜音增強(qiáng)。血流進(jìn)入主動脈或左室流出道產(chǎn)生的噴射性雜音的傳導(dǎo)方向，是向心尖區(qū)和頸部(右頸部尤為明顯)，有時心底部雜音很輕微，而在心前區(qū)和頸部卻聽得十分清楚。 因此，即使在心尖區(qū)，只要聽到的收縮期雜音呈噴射性，也不應(yīng)輕易地診斷為二尖瓣關(guān)閉不全(除非二尖瓣后葉反流)，特別是伴有噴射音的噴射性雜音者，幾乎可確定為主動脈瓣狹窄。 名家聽診實(shí)例 例1：二尖瓣脫垂 患者，男，73歲。因有胸悶憋氣，長期診斷為“冠心病”，給予硝酸酯類及復(fù)方丹參滴丸等藥，并囑飲食限油膩，但無效。 患者來門診，查體：消瘦(身高172 cm，體重40 kg)，血糖、血脂正常，心電圖示垂位心，無其他異常，血壓130/80 mmHg，心率94次/min，心臟聽診有典型喀喇音，超聲心動圖證實(shí)為二尖瓣脫垂。給予阿替洛爾，并囑加強(qiáng)營養(yǎng)，增加體重。 分析：本例是冠心病診斷“擴(kuò)大化”的典型病例。此患者除為老年人外，沒有任何因素支持“冠心病”診斷。醫(yī)生須知道二尖瓣脫垂病，了解喀喇音。需要說明的是，并不是所有胸悶憋氣的患者均為冠心病，均需服用丹參滴丸和低脂肪、低膽固醇飲食。二尖瓣脫垂常伴有結(jié)締組織軟弱及內(nèi)臟下垂，增加體重有利于病變緩解，癥狀減輕。 例2：先天性房間隔缺損 患者，女，69歲。因憋氣、咳嗽少痰半個月在社區(qū)醫(yī)院就診。胸部X線片，示肺門陰影擴(kuò)大。給予抗生素及化痰藥，囑2周后復(fù)查。2周后癥狀未減輕，胸部X線片所見相同。懷疑腫瘤，囑其去上級醫(yī)院行胸部CT平掃，但CT醫(yī)生認(rèn)為必須做加強(qiáng)掃描，否則應(yīng)做核磁共振。患者遂來就診。 查體：表淺淋巴結(jié)不大，胸骨兩側(cè)第3肋間可聞收縮期雜音，左側(cè)較強(qiáng)，近Ⅳ級。筆者告訴患者可能為先天性房間隔缺損，她才記起20多年前就有醫(yī)生說過其心臟有病，但因一直沒有不適感，遂逐漸忘記。筆者分析，很可能由于房間隔缺損引起的分流導(dǎo)致肺門血管的異常搏動，有的醫(yī)生稱之為“肺門舞蹈”，這種動態(tài)性改變，在胸片上即表現(xiàn)為肺門陰影擴(kuò)大。申請胸部透視，報告稱：肺門搏動性血管影，證實(shí)了診斷。 分析：從這個病例看，首先是醫(yī)生思路局限，只想到肺炎和腫瘤，沒有聽診，或聽診水平不高。再者，不知道老年人也可能存在先天性心臟病(先天性心臟病患者可以活到老年)。筆者曾遇一位90歲患者，因胸悶憋氣，長期被診斷為冠心病。在一次會診時，發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第3肋間響亮的收縮期雜音，經(jīng)超聲心動圖證實(shí)為先天性房間隔缺損。一般規(guī)律是，房間隔缺損的缺孔越小，雜音越響，但分流量少，對血液循環(huán)影響不大，故癥狀可能很輕，患者可以長期存活。 例3：主動脈瓣高度鈣化及狹窄 患者，男，90歲。因胸悶憋氣反復(fù)發(fā)作2 d，心電圖有明顯ST-T改變，被診斷為冠心病、心肌缺血，收住入院。經(jīng)休息、給氧和抗心絞痛藥治療，病情逐漸緩解。但上級醫(yī)生查房時認(rèn)為處理不夠積極，囑給予硝酸甘油靜脈滴注。觀察1 h后，心電圖未見好轉(zhuǎn)，上級醫(yī)生認(rèn)為藥量不足，囑增高藥濃度。其后患者神志不佳，血壓明顯下降，心電圖示缺血加重，于2 h后死亡。 分析：尸體解剖發(fā)現(xiàn)其主動脈瓣高度鈣化及狹窄，提示在高濃度硝酸甘油作用下周圍血管阻力顯著下降，致主動脈瓣跨瓣壓差增大，心室內(nèi)壓顯著高于主動脈根部壓(即冠脈灌注壓)，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺血，致患者死亡。 醫(yī)生應(yīng)想到，高齡患者心瓣膜可能存在退行性改變。如果認(rèn)真查體，應(yīng)能在主動脈瓣區(qū)聽到響亮、粗糙的收縮期雜音，向頸部放射。從病歷顯示，醫(yī)生可能未仔細(xì)聽診，因而也未注意到這個重要體征，導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)引以為戒。
作者：中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院 程顯聲
