北京兒童醫(yī)院 徐保平
患兒 男，8歲3個月，主因“咳嗽7個月”入院。患兒于入院前7個月無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽，咯白黏痰，量較多，伴有氣促，偶有喘息發(fā)作，夜間平臥時加重，當時無咯血、發(fā)熱，無腹痛、腹瀉，無皮疹，當?shù)蒯t(yī)院先后按“哮喘、肺炎”治療，給予抗生素2個月及激素1周，氣促、喘息好轉(zhuǎn)，但咳嗽、咯痰無好轉(zhuǎn)。入院前5個月、4個月分別做胸X線片和胸CT檢查，考慮支氣管炎，間斷靜脈滴注“頭孢哌酮舒巴坦”、“阿奇霉素”、霧化吸入“布地奈德、異丙托溴胺、沙丁胺醇”治療3個月，患兒咳嗽好轉(zhuǎn)，咯痰消失。入院前20天患兒咳嗽再次加重，又出現(xiàn)咯痰，曾咯出１次灰黃色黏痰，無咯血，血常規(guī)檢查大致正常，間斷應(yīng)用頭孢類抗生素及“阿奇霉素”治療10余天，病情無好轉(zhuǎn)，并出現(xiàn)低熱，最高體溫37.8℃，午后及夜間為著，無盜汗、乏力。入院前3天復(fù)查血常規(guī)白細胞異常，嗜酸性粒細胞增高，胸X線片提示肺內(nèi)病變加重，為進一步診治收入院。
發(fā)病以來，患兒精神可，食欲一般，睡眠尚可，體重無明顯變化，大小便外觀無異常。
個人史及家族史：自1歲開始每年均有咳喘發(fā)作，約2～3次，霧化吸入平喘藥物后好轉(zhuǎn)。近2年經(jīng)常出現(xiàn)接觸性皮炎。無明確食物、藥物過敏史。患兒父親10年前患“肺結(jié)核”，曾服抗結(jié)核藥1年，以后未復(fù)查。否認家族遺傳病史。
體格檢查：T 37.4oC，R 23次/min，P 85次/min，血壓 90/60 mmHg，體重32 kg，發(fā)育良好，精神反應(yīng)好，呼吸平穩(wěn)，無鼻扇及三凹征，全身皮膚未見皮疹，左上臂卡疤陽性，口唇紅潤，無紫紺，頸無抵抗，雙肺叩清音，右中肺呼吸音稍減低，未聞及明顯干濕啰音及喘鳴音，心音有力，律齊，腹部、四肢、神經(jīng)系統(tǒng)查體未見異常，無杵狀指趾。
輔助檢查：血常規(guī)：WBC 16.69×109/L～17.7×109/L，N 0.539～0.624，L 0.191～0.161，E 0.217～0.198，紅細胞、血色素、血小板正常；嗜酸性粒細胞計數(shù)（2.8～3.6）×109/L；ESR 47 mm/h；CRP 11 mg/L。
入院前5個月胸X線片提示雙肺紋理增多，右肺門處可見不透亮區(qū)（圖1）；
圖1病程2個月 胸X線片 箭頭所示右肺門處可見不透亮區(qū)
入院前4個月胸CT提示肺內(nèi)多發(fā)沿肺血管走行結(jié)節(jié)狀高密度影，考慮黏液嵌塞合并炎癥（圖2）；
圖2 病程3個月胸CT 箭頭所示支氣管嵌塞征
入院前3天胸X線片（圖3）右中上肺野、右肺下野內(nèi)帶可見片狀致密影，右肺門著明；
圖3 入院前3天胸X線片 箭頭所示右中上肺野、下野內(nèi)帶片狀致密影
入院后2周胸CT（圖4）提示右上葉尖后段及右下葉斑片狀陰影，伴支氣管擴張；
圖4 入院后2周（病程7月余）胸CT 箭頭所示右肺上葉支氣管擴張
血清總IgE >5000 IU/ml；CD系列大致正常；體外變應(yīng)原檢測：煙曲霉菌特異性IgE抗體43.1 kUA/L（4級），特異性IgG抗體>200mgA/L；電子支氣管鏡檢查：右肺各支氣管黏膜粗糙、紅腫，右上后段亞支黏液阻塞，通氣不良，局部灌洗見條絮狀分泌物及一小塊褐色物吸出，左肺各支黏膜粗糙，有稀白分泌物附著，通氣尚可；支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）細胞分析：巨噬細胞10%，分葉核細胞78%，淋巴細胞4%，嗜酸性粒細胞8%（正常值<1%）；BALF細菌、真菌、結(jié)核培養(yǎng)均陰性；BALF病理檢查，可見變性脫落的上皮細胞，壞死無結(jié)構(gòu)物，及較多變性的嗜酸性粒細胞；G、GM試驗均在正常范圍，5U PPD試驗陰性；肝吸蟲、囊蟲、肺吸蟲、旋毛蟲IgG抗體檢測均為陰性；ANCA陰性；腹部超聲檢查提示肝肋下3.2cm，余實質(zhì)臟器未見異常，可見數(shù)枚系膜淋巴結(jié)，較大者2.1 cm×0.7 cm，末端小腸腸壁炎性水腫；骨髓涂片陰性。肺功能檢查肺容量正常，FEF75略減低，其余正常。
治療經(jīng)過：入院后給予祛痰、霧化等對癥治療，患兒最高體溫37.5℃，咳嗽不重，咯少量白色黏痰。入院第20天開始口服潑尼松0.75 mg/（kg·d），第21天體溫恢復(fù)正常，住院23 d出院。
患兒病例特點：（1）學(xué)齡兒童，慢性病程，病史7個月；（2）以咳嗽、咯痰為主要表現(xiàn)，病程中曾咯出灰黃色黏痰，無咯血，病初伴有喘息, 有間斷低熱，夜間及午后為主；(3)多種抗生素治療效果欠佳，激素治療喘息癥狀有好轉(zhuǎn)；（4）特應(yīng)性體質(zhì)，有反復(fù)咳喘病史；（5）可疑結(jié)核病接觸史；（6）查體發(fā)育良好，無呼吸困難及缺氧征，右中肺呼吸音稍低，無干濕啰音，無喘鳴音，無杵狀指趾；(7)多次肺部影像學(xué)檢查，早期肺內(nèi)可見小結(jié)節(jié)狀密度增高影，加重后呈大片狀致密陰影，有空洞形成，病灶有游走性；（8）血常規(guī)提示白細胞升高，嗜酸性粒細胞比例及絕對值升高，血沉增快，血清總IgE明顯增高；（9）體外變應(yīng)原檢測煙曲霉菌特異性IgE、IgG抗體陽性；（10）支氣管肺泡灌洗液嗜酸性粒細胞增高，細菌、真菌、結(jié)核培養(yǎng)陰性；（11）肺功能檢查提示輕度小氣道阻塞性通氣功能障礙；（12）G試驗、GM試驗、5U PPD試驗、肝吸蟲、囊蟲、肺吸蟲、旋毛蟲IgG抗體均為陰性，ANCA陰性，骨髓涂片陰性。
根據(jù)上述特點，肺嗜酸性粒細胞增多癥診斷成立。本患兒應(yīng)從本病為著手點，考慮診斷和鑒別診斷，以明確病因。肺嗜酸性粒細胞增多癥是一組疾病，定義為肺泡滲液或肺組織中嗜酸性粒細胞增多。前者依靠支氣管肺泡灌洗液、后者通過開胸肺活檢或經(jīng)支氣管肺活檢證實。根據(jù)臨床和影像學(xué)表現(xiàn)，分為單純性肺嗜酸性粒細胞增多癥（simple pulmonary eosinophilia, SPE）、慢性嗜酸性粒細胞肺炎（chronic eosinophilic pneumonia, CEP）、急性嗜酸性粒細胞肺炎（acute eosinophilic pneumonia, AEP）、過敏性支氣管肺曲菌?。╝llergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA）和系統(tǒng)性疾病伴隨肺嗜酸性粒細胞增多癥，后者包括變應(yīng)性肉芽腫性血管炎（Churg-Strauss syndrome, CSS）和嗜酸細胞過多綜合征（hypereosinophilic syndrome, HES）。根據(jù)其病因可分為原發(fā)性/特發(fā)性、繼發(fā)性肺嗜酸性粒細胞增多癥。后者可繼發(fā)于藥物、寄生蟲或真菌、分枝桿菌感染、毒物、放療，也可繼發(fā)于一些疾病，如彌漫性肺疾病、惡性腫瘤、結(jié)締組織病等。
SPE又稱為Loffler綜合征。本病癥狀輕微或無癥狀，可表現(xiàn)為乏力、低熱、咳嗽、胸痛等，體格檢查肺內(nèi)可聞及少量干、濕啰音或無異常體征，外周血嗜酸性粒細胞增多，胸部X線片可見一過性、游走性浸潤影，多在1～2周內(nèi)消失。病程多不超過1個月，可自行緩解，本患兒病程長達7個月，無自行緩解，可除外本病。CEP發(fā)病高峰年齡為中年，女性多見，兒童非常少見?？衫^發(fā)于藥物、寄生蟲感染、放療、或類風濕性關(guān)節(jié)炎等。起病隱匿，癥狀多持續(xù)2～4周，表現(xiàn)為非特異性呼吸道癥狀，如干咳、呼吸困難和全身癥狀，如發(fā)熱、乏力、體重減輕等?？┭?、咯痰、胸痛少見。50%～60%患者有哮喘和過敏性鼻炎，影像學(xué)表現(xiàn)為雙側(cè)外周彌漫性滲出，特別是在胸膜下。肺功能檢查無特異性，正?；蜉p度限制性或阻塞性通氣功能障礙。絕大多數(shù)患者外周血嗜酸性粒細胞計數(shù)大于1.0×109/L，BALF中嗜酸性粒細胞大于25%，并且大于淋巴細胞比例。本病對激素反應(yīng)迅速，癥狀多在24～48 h內(nèi)改善，影像學(xué)改善多在10天內(nèi)。本例8歲起病，外院曾激素治療1周，其臨床表現(xiàn)和影像學(xué)改善不明顯，不支持本病。AEP起病突然，病史多小于7 d，總病程一般4周之內(nèi)。表現(xiàn)為發(fā)熱，很快出現(xiàn)急性呼吸衰竭，約一半需要機械通氣。病初多診斷為重癥社區(qū)獲得性肺炎。AEP不同于CEP，可見于任何年齡，無明顯性別差異，無哮喘病史，大量吸入真菌煙霧，特別是曲霉菌煙霧是本病的危險因素之一。有些藥物，如舍曲林、結(jié)核菌素、米諾環(huán)素、注射用黃體酮、吸入可待因，及寄生蟲在肺內(nèi)移行可引起AEP。本病表現(xiàn)為彌漫性肺內(nèi)滲出，CT可見雙側(cè)含氣腔的滲出、小葉間隔增厚和雙側(cè)胸腔積液。主要依賴于BALF細胞分析診斷，嗜酸性粒細胞比例多高于25%，伴隨淋巴細胞和中性粒細胞比例增高，分別為20%和15%。病理檢查主要用于排除感染，特別是曲霉菌感染。可見肺泡腔和間質(zhì)（包括小葉間隔）嗜酸性粒細胞浸潤和水腫。胸腔積液中發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細胞可以幫助診斷。本病的主要治療是甲潑尼龍，成人60～125mg/次，6小時一次。癥狀改善迅速（1～3天），一般3天后改為40～60mg/天，并在2～4周內(nèi)減停。與ARDS不同，AEP不伴有多器官功能衰竭，因此預(yù)后較好。根據(jù)本患兒表現(xiàn)可除外本病。CSS分為三個階段：過敏期：表現(xiàn)為哮喘和鼻炎；嗜酸性粒細胞增高期：表現(xiàn)為外周血嗜酸性粒細胞增高，持續(xù)6個月以上；血管炎期：表現(xiàn)為多系統(tǒng)受損和小血管炎，至少2個肺外器官受累。可出現(xiàn)皮膚紫癜、結(jié)節(jié)和蕁麻疹，可有嗜酸細胞胃腸炎、單神經(jīng)炎等。1990年美國風濕病協(xié)會制定了CSS的診斷標準，至少有下列表現(xiàn)中的4項：哮喘、嗜酸性粒細胞增多癥（嗜酸性粒細胞計數(shù)大于1.5×109/L）、鼻竇受累、短暫的肺部浸潤、單神經(jīng)炎或多神經(jīng)炎、病理證實的血管炎。本患兒缺乏上述多系統(tǒng)受累的表現(xiàn)，肺部浸潤持續(xù)存在，不符合CSS的診斷標準。ABPA是由于吸入曲霉菌孢子所致。表現(xiàn)為喘息、咳嗽、咯痰，咯出黑褐色的痰栓對本病的診斷有幫助。胸部影像學(xué)表現(xiàn)為游走性浸潤影，伴有中心性支氣管擴張和黏液嵌塞征，血清IgE升高和曲霉菌特異性抗體陽性。根據(jù)本患兒臨床表現(xiàn)和輔助檢查，考慮本病可以診斷。
入院后反復(fù)詢問病史，未發(fā)現(xiàn)特殊用藥史，無毒物接觸史，入院后寄生蟲檢查、ANCA、骨髓檢查均陰性，結(jié)合臨床表現(xiàn)除外寄生蟲感染、ANCA相關(guān)的血管炎和白血病等引起的肺嗜酸性粒細胞增多癥。
本患兒尚需與肺結(jié)核鑒別。因患兒父親曾患有結(jié)核病，近期未進行檢查，患兒病史7個月，普通抗生素治療效果不佳，肺內(nèi)病變加重，應(yīng)考慮本病的可能性，但患兒無結(jié)核中毒癥狀，入院后PPD試驗陰性，痰及BALF涂片抗酸染色陰性，胸部影像學(xué)表現(xiàn)多變，有游走性，不支持肺結(jié)核。
ABPA是由于機體對煙曲霉過敏而引起的免疫性肺疾病。臨床表現(xiàn)為慢性哮喘、反復(fù)肺浸潤和支氣管擴張癥。發(fā)病的高峰年齡為30歲，通?；颊哂兄辽?0年的哮喘病史。ABPA的人群發(fā)病率不清楚，國外文獻報告本病在哮喘患者中的發(fā)病率為1%～2%左右。其發(fā)病機制并不十分清楚。哮喘患者約有25%存在曲霉菌皮試陽性，但只有少于2%患者發(fā)展為ABPA，因此認為遺傳因素在本病的發(fā)病中起一定作用。一般認為，易感個體吸入的煙曲霉孢子持續(xù)存在，并發(fā)育成為菌絲，釋放抗原物質(zhì)，損害黏液纖毛清除功能，破壞氣道上皮的屏障作用，激活免疫系統(tǒng)，引起炎性細胞釋放和氣道炎癥反應(yīng)；同時抗原物質(zhì)通過抗原呈遞細胞刺激TH2細胞，產(chǎn)生IgE和IgG，促進嗜酸性粒細胞的成熟和活化，釋放IL-4、IL-5、和IL-13，加重氣道炎癥，引起總IgE和煙曲霉特異性IgE增高、肺內(nèi)嗜酸性粒細胞浸潤、嗜酸性粒細胞介導(dǎo)的組織損傷和氣道重朔。
ABPA的病理改變差異很大，可見黏液分泌、纖維蛋白、庫施曼螺旋物、夏-雷二氏晶體和炎癥細胞。在擴張的支氣管腔內(nèi)有時可見極少量菌絲。支氣管壁可見以嗜酸性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤，支氣管周圍出現(xiàn)嗜酸性粒細胞占優(yōu)勢的免疫應(yīng)答。偶爾肺實質(zhì)內(nèi)可見真菌生長。有時其病理改變類似于閉塞性支氣管炎伴機化性肺炎；有時可見嗜酸性粒細胞、多核巨細胞組成的非干酪性肉芽腫。
ABPA沒有性別差異，臨床表現(xiàn)為低熱、喘息、氣道高反應(yīng)性、咯血或咯痰。有些患者可能沒有癥狀。如果哮喘患者咯出黑褐色的黏液栓，影像學(xué)出現(xiàn)肺內(nèi)不透光區(qū)，則提示可能存在ABPA。體檢正?；蚵劶按Q音、粗濕啰音，杵狀指少見，有些患者可存在并發(fā)癥，如肺動脈高壓和/或呼吸衰竭。
實驗室檢查包括曲霉菌皮試陽性，血清總IgE增高，后者不僅用于ABPA的診斷，同時用于ABPA的隨診。如果患者的總IgE正常，則可以排除ABPA的診斷。糖皮質(zhì)激素治療后血清總IgE水平降低，如果降低35%～50%則提示緩解，如果血清總IgE是基線的兩倍，則提示復(fù)發(fā)。煙曲霉特異性IgE和IgG抗體增高是ABPA的標點。IgG/IgE>2則更具有診斷意義。嗜酸性粒細胞計數(shù)大于1000/mm3是診斷本病的重要標準。痰培養(yǎng)煙曲霉陽性并不能診斷ABPA。
胸X線片改變多樣，包括一過性的或不固定的肺內(nèi)不透光區(qū)，軌道征，指套征和牙膏樣陰影。高分辨CT可見中心性支氣管擴張、黏液嵌塞征、馬賽克灌注、小葉中心性結(jié)節(jié)和樹芽征。支氣管擴張可以是囊狀的，也可以是柱狀的。黏液嵌塞征是本病的特征性表現(xiàn)。中心性支氣管擴張伴周圍支氣管變細是診斷本病的必要條件。
肺功能檢查對ABPA的診斷無價值，但可以幫助明確疾病的嚴重程度。主要表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙。
對于ABPA的診斷，應(yīng)用最多的是Rosenberg-Patterson診斷標準。主要指標包括1.哮喘；2.胸X線片上一過性肺內(nèi)不透光區(qū)；3.煙曲霉皮膚試驗陽性（Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)）；4.嗜酸性粒細胞增高；5.血清沉淀抗體陽性；6血清IgE>1000IU/ml；7.中心性支氣管擴張；8.血清煙曲霉特異性IgG和IgE抗體陽性（高于正常值兩倍以上）。次要指標：1.痰培養(yǎng)煙曲霉陽性；2.咯出黑褐色痰拴；3.曲霉菌皮試呈遲發(fā)反應(yīng)。具備至少六項主要指標則可確診。本患兒具備上述主要指標中的六項，因此ABPA的診斷成立。
ABPA分為5期：急性期（Ⅰ期）、緩解期（Ⅱ期）、加重期（Ⅲ期）、糖皮質(zhì)激素依賴ABPA（Ⅳ期）、終末期（Ⅴ期）。急性期的主要癥狀是發(fā)熱、喘息、體重減輕，胸部影像學(xué)檢查正常或出現(xiàn)肺內(nèi)不透光區(qū)，血清IgE >1,000 IU/mL，沉淀抗體陽性。緩解期多無臨床表現(xiàn)，影像學(xué)上肺內(nèi)不透光區(qū)明顯好轉(zhuǎn)或消失，血清IgE水平在6周~3月內(nèi)降低30%~35%。加重期的臨床表現(xiàn)與急性期相同，肺內(nèi)出現(xiàn)一過性或固定的不透光區(qū)，血清IgE水平達到基線水平的2倍以上。Ⅳ期癥狀同前，肺內(nèi)有一過性或固定的不透光區(qū)，部分病人血清IgE水平無增高，但需用糖皮質(zhì)激素抑制哮喘的發(fā)作，而另一部分病人則需要糖質(zhì)激素控制ABPA的癥狀。Ⅴ期癥狀加重，出現(xiàn)氣道梗阻、嚴重的肺功能異常，Ⅱ型呼吸衰竭和肺心病。影像學(xué)上可見支氣管擴張、肺纖維化、肺動脈高壓。大多數(shù)病人血清IgE和特異性免疫球蛋白異常。但并不是所有的患者都連續(xù)經(jīng)歷上述分期。第Ⅰ、Ⅲ期依賴于臨床癥狀、肺內(nèi)浸潤病變、IgE增高水平、及曲霉菌特異性IgG/IgE診斷。激素治療后胸部病變吸收、IgE水平下降35%～50%，并持續(xù)6周以上，則進入緩解期—Ⅱ期。如果治療持續(xù)6～9個月，在停藥后3個月病情無加重，則稱為“完全緩解”。以后患者在第一年需要每6個月監(jiān)測一次IgE水平，以后每年1次。在完全緩解的患者中，也只是一小部分IgE降至正常水平。完全緩解也不意味著永久緩解，一部分患者緩解后幾年仍可以出現(xiàn)加重。25%～50%患者病情反復(fù)或加重，進入Ⅲ期，出現(xiàn)急性期的臨床表現(xiàn)，一過性或固定的肺內(nèi)不透光區(qū)，IgE水平達到基線值的兩倍。Ⅳ期患者需要口服激素控制哮喘癥狀（激素依賴型哮喘）和ABPA。Ⅴ期患者出現(xiàn)Ⅱ型呼吸衰竭和/或肺心病，廣泛的支氣管擴張和肺動脈高壓。Ⅴ期患者同樣需要長期激素治療。
ABPA的治療包括兩個方面：糖皮質(zhì)激素治療和抗真菌治療。糖皮質(zhì)激素不僅可以抑制免疫亢進，而且具有抗炎作用，一般口服給藥。目前沒有統(tǒng)一的激素使用劑量和療程，但多采用兩種給藥方法：（1）口服潑尼松龍或潑尼松0.5 mg/（kg·d），1～2周，改為隔日一次，6～8周，以后每2周減5～10mg，直至停藥。（2）潑尼松龍0.75 mg/（kg·d），6周，改為0.5 mg/（kg·d），6周，以后每6周減5 mg，持續(xù)至少6～12個月。如果激素不能減量提示疾病進入Ⅳ期，此時激素應(yīng)改為最小有效量隔日給藥。用藥期間應(yīng)注意監(jiān)測并預(yù)防激素副作用，每6～8周復(fù)查1次IgE，持續(xù)1年，以獲得個人的基線濃度。研究表明使用低劑量激素的患者可出現(xiàn)頻繁復(fù)發(fā)或激素依賴。較高的激素劑量和足夠的療程可提高患者的緩解率和減少激素依賴。因此提示高劑量長療程的激素治療可能改善患者的預(yù)后，但缺乏對照研究。激素治療后血清總IgE水平降低，伴隨臨床癥狀和影像學(xué)好轉(zhuǎn)，提示治療有效。激素治療的目的不是使IgE水平恢復(fù)正常，而是使其降低35%～50%。
雖然有些病例研究使用吸入激素治療ABPA，但一項多中心、雙盲對照的研究表明吸入激素的治療效果并不優(yōu)于對照組。因此推薦吸入激素只是用于當口服潑尼松龍減為10 mg/d時的哮喘控制。
關(guān)于抗真菌治療存在爭議。目前只有兩項對照研究評價了伊曲康唑在ABPA中的作用，研究結(jié)果表明口服伊曲康唑可以顯著降低患者的IgE水平，但并不能改善患者的肺功能。并且這兩項研究均缺乏長期隨診。因此伊曲康唑是否推薦用于ABPA患者的治療還需要進一步研究。目前一般伊曲康唑僅用于ABPA激素治療后第一次復(fù)發(fā)或激素依賴型ABPA。成人口服劑量為200 mg，每日2次，16周，以后改為每日1次，16周。目前尚無兒童的用藥劑量。用藥期間需要監(jiān)測藥物副作用，如惡心、嘔吐、轉(zhuǎn)氨酶增高等。應(yīng)該注意的是伊曲康唑抑制甲潑尼龍的代謝，從而增加激素的副作用，但對潑尼松龍無影響。伊曲康唑聯(lián)合吸入布地奈德可引起腎上腺抑制。
還有個例報告使用吸入兩性霉素和布地奈德治療ABPA，或靜脈注射甲潑尼龍治療重癥ABPA。目前伏立康唑也開始用于ABPA的治療，但缺乏隨機對照研究。
ABPA患者需要隨診和密切監(jiān)測疾病復(fù)發(fā)。一般每6周進行一次隨診，包括臨床表現(xiàn)、體格檢查、胸部影像學(xué)和血清總IgE水平。血清總IgE水平降低35%提示激素治療效果顯著，如果達到基線水平的兩倍以上，則提示疾病的加重。同時應(yīng)注意監(jiān)測藥物副作用。
隨診：患兒出院后6周復(fù)查，體溫正常，無咳嗽、咯痰，血清總IgE降至2892.59 IU/ml。胸CT肺內(nèi)病變明顯吸收好轉(zhuǎn)（圖5），潑尼松龍減量為0.5mg/（kg·d）。目前門診隨診5個月，癥狀無反復(fù)，血清總IgE維持2000 ～3000 IU/ml，激素逐漸減量過程中。
圖5 出院后6周（病程8月余）胸CT 右肺上葉支氣管擴張明顯吸收好轉(zhuǎn)
（本期整理編輯 秦強 焦偉偉）
