急性一氧化碳中毒是指在短時(shí)間內(nèi)吸入過(guò)量一氧化碳所引起的中毒。它是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷為主的全身性疾病,是當(dāng)今發(fā)生率和死亡率最高的中毒。
突發(fā)公共衛(wèi)生事件管理信息系統(tǒng)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)顯示,目前,我國(guó)多省份地區(qū)進(jìn)入2018-2019年非職業(yè)一氧化碳中毒高發(fā)季節(jié)。
臨床上,有些煤氣中毒的患者在經(jīng)搶救蘇醒后便出院,可是一段時(shí)間后,會(huì)開始出現(xiàn)頭疼、昏迷,甚至癡呆等癥狀,即一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP)。
一氧化碳中毒的“后遺癥”
一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,即一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù),經(jīng)過(guò)數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?;蚪咏5摹凹儆凇焙?,突然出現(xiàn)以癡呆、精神和椎體外系癥狀為主的腦功能障礙。有時(shí)亦可出現(xiàn)嚴(yán)重的癡呆、精神病、癲癇、帕金森綜合征、失明、大小便失禁等癥狀。
(l)假愈期 急性一氧化碳中毒從癥狀改善到腦病發(fā)作之間常有一段類似痊愈的時(shí)間,稱假愈期。假愈期一般為2、3周,多發(fā)生在1個(gè)月內(nèi),少數(shù)可短到1、2天,或長(zhǎng)達(dá)2、3個(gè)月。
(2)起病癥狀 多數(shù)起病較急,癥狀以人格改變和定向力減退多見(jiàn),如不認(rèn)家門、亂走、語(yǔ)無(wú)倫次、行為怪異、性格改變等。
(3)臨床表現(xiàn)主要有以下幾類:
智能障礙
以癡呆為主,表現(xiàn)不同程度的記憶力、計(jì)算力、理解力、定向力減退或喪失。注意力渙散、思維障礙,語(yǔ)言和軀體活動(dòng)減少,緘默不語(yǔ),嚴(yán)重時(shí)可呈木僵狀態(tài)。反應(yīng)遲鈍、不知饑飽,不會(huì)穿衣、襪,二便失禁,生活不能自理,不能行走。
錐外系統(tǒng)功能障礙
絕大多數(shù)患者表現(xiàn)震顫麻痹,表情呆滯、不笑,面具臉、慌張步態(tài),與帕全森綜合征不同之處在于四肢肌張力增強(qiáng)比較顯著,震顫不明顯。個(gè)別患者表現(xiàn)為多動(dòng)癥、舞蹈癥,肌張力低,四肢有不自主的大幅度、不規(guī)則、不重復(fù)、變換不定的舞蹈動(dòng)作,甚至影響靜脈輸液和戴吸氧面罩。很少見(jiàn)肢體徐動(dòng)和扭轉(zhuǎn)痙攣。
精神癥狀
包括行為怪異、哭笑無(wú)常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺(jué)(幻聽(tīng)、幻視)。
去皮質(zhì)狀態(tài)
由于大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)重,以致大腦皮質(zhì)神經(jīng)原的沖動(dòng)不能傳出,等于大腦半球皮質(zhì)處于廣泛的抑制狀態(tài),腦干神經(jīng)沖動(dòng)上行傳遞也受阻。腦干功能尚正常,人處于去皮質(zhì)狀態(tài),患者無(wú)意識(shí)。
局灶性神經(jīng)功能缺損
系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞灶,或半球皮質(zhì)有局灶性病損。包括偏癱、單癱、失語(yǔ)、感覺(jué)喪失、皮層盲等。
臨床上,患者以癡呆加震顫麻痹最多見(jiàn);其次是癡呆、震顫麻痹、精神癥狀;再次是癡呆較輕,而以震顫麻痹和精神癥狀為主,癡呆伴舞蹈癥或上述各種類型伴局灶性損害、感覺(jué)障礙者較少見(jiàn)。多數(shù)患者行走困難,少數(shù)患者以癡呆為主,錐外系統(tǒng)癥狀不明顯,很容易走失。
急性中毒后,徹底治療防腦病
要預(yù)防遲發(fā)性腦病,原則上就是急性一氧化碳中毒發(fā)生后,盡快給予有效和充足的治療,采取綜合措施,阻斷缺氧引起的病理基礎(chǔ),促進(jìn)受損腦組織結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù)。
高壓氧治療
高壓氧(HBO)作為急性一氧化碳中毒的早期治療,尤其是重度中毒的搶救,有較明確的理論基礎(chǔ)。年齡在36歲以上或有意識(shí)喪失或一氧化碳血紅蛋白增高的患者,HBO治療有顯著療效。
要預(yù)防遲發(fā)性腦病,對(duì)一氧化碳中毒患者必須盡早開展治療,且療程必須充足。壓力維持在1.5mPa左右,每日氧療約2小時(shí),1周為1個(gè)療程,治療2~4個(gè)療程。
改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞
急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病多見(jiàn)于中老年人,血液黏度多較高,血管調(diào)節(jié)能力下降,且常有腦動(dòng)脈硬化,容易形成微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙。因此,使用低分子右旋糖酐、丹參或川芎嗪注射液、血管擴(kuò)張藥物等降低血液黏度,改善腦循環(huán),對(duì)遲發(fā)腦病有積極作用。
急性一氧化碳中毒早期,及時(shí)給予腦活素、胞二磷膽堿、煙酸、維生素C、維生素E等改善腦代謝藥物,也有助于預(yù)防遲發(fā)性腦病。
解除腦水腫和降低顱內(nèi)壓
急性一氧化碳中毒后2~4小時(shí)即出現(xiàn)腦水腫,24~48小時(shí)達(dá)高峰,故脫水劑宜早期應(yīng)用。
但長(zhǎng)時(shí)間使用脫水劑可使血液濃縮,血黏度增高,加重腦循環(huán)障礙,不利于遲發(fā)腦病的恢復(fù)。
在接診后的24-72小時(shí)內(nèi)給予減輕腦水腫,20%甘露醇注射液250ml,每日2次,呋塞米20mg靜脈給藥交替使用。三天后治療減次,至6-7日停藥。
遲發(fā)性腦病的治療
DEACMP一旦發(fā)生,病程較長(zhǎng),且多有精神和錐體外系癥狀,積極合理對(duì)癥治療、控制病情,可縮短病程,改善預(yù)后。
對(duì)頻繁抽搐,極度煩躁不安者,可使用安定等抗驚劑;
有腦局灶性損害者,可使用血管擴(kuò)張劑,解除腦血管痙攣,改善腦血液循環(huán);
肌張力增高者使用安坦、美多巴等。
此外,要注意水電解質(zhì)平衡,給予足夠營(yíng)養(yǎng),防治感染,充分休息,避免各種精神刺激,積極治療并發(fā)癥,心理治療等均有利遲發(fā)腦病的恢復(fù)。
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