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（3）以蒸餾水作空白在415nm調(diào)零。（4）讀取并記錄各管吸光度值。計(jì)算：糖化血紅蛋白吸光度 總血紅蛋白吸光度×10=糖化血紅蛋白%（正常值范圍6.0%～8%）。[2]9.5.4 樣本EDTA血 1ml肝素血 1ml毛細(xì)血管血 預(yù)先包裝系統(tǒng)（肝素化的毛細(xì)收集管）9.6 參考范圍糖化血紅蛋白在年齡或性別上的相關(guān)性并不明顯的。參考范圍取決于分析方法或試劑（表4）。 數(shù)據(jù)來(lái)自包裝說(shuō)明書(shū)或參考文獻(xiàn)，*有不同的標(biāo)準(zhǔn)品；**“標(biāo)準(zhǔn)血紅蛋白”；GHb：總糖化血紅蛋白。糖化血紅蛋白在年齡或性別上的相關(guān)性并不明顯的。參考范圍取決于分析方法或試劑（表4）。9.7 評(píng)價(jià)和問(wèn)題表6 血糖控制的評(píng)價(jià)（根據(jù)St. Vincent報(bào)告）9.7.1 標(biāo)準(zhǔn)化目前沒(méi)有一個(gè)認(rèn)可的參照物。但有基于特異血紅蛋白β鏈N-末端殘基的HbA1c候選參考方法。用內(nèi)切酶酶解Gluc-C完整血紅蛋白分子的方法已經(jīng)被優(yōu)化并用于獲得HbA1c和HbAo的β鏈N-末端六肽。這些肽已通過(guò)反相HPLC分離并通過(guò)電離質(zhì)譜分析法定量。9.7.2 質(zhì)量控制對(duì)于糖化血紅蛋白的測(cè)定，許多國(guó)內(nèi)和國(guó)際的實(shí)驗(yàn)室調(diào)查組織提供了室間質(zhì)量控制。因?yàn)闆](méi)有參考方法或國(guó)際認(rèn)可的參考物可用，靶值往往根據(jù)不同的測(cè)定方法和（或）制造商提供的值或同一分析系統(tǒng)組模式獲得。9.7.3 采樣，穩(wěn)定性無(wú)需特別的條件輔助病人的準(zhǔn)備和樣本采集。高脂血癥的血樣由于樣本的濁度會(huì)使光度計(jì)測(cè)定產(chǎn)生錯(cuò)誤。因?yàn)樵隗w外特別在高糖血癥時(shí)，糖化將繼續(xù)進(jìn)行，所以樣本收集之后應(yīng)盡可能快的分析。樣本長(zhǎng)時(shí)間存儲(chǔ)后（3～4 d），紅細(xì)胞代謝產(chǎn)生血紅蛋白相關(guān)的谷胱甘肽加合物（HbA1d/ HbA3），特別是在色譜法時(shí)會(huì)干擾試驗(yàn)。溶血產(chǎn)物不如全血穩(wěn)定。因?yàn)樘腔t蛋白的結(jié)果與總血紅蛋白有關(guān)，體位或靜脈或毛細(xì)血管采血將不會(huì)引起干擾。因?yàn)檠t蛋白的壽命長(zhǎng)以及特別糖化動(dòng)力學(xué)，估計(jì)不受短期生理節(jié)奏影響。僅瞬間的高糖血癥可以引起醛亞胺部分的升高。已經(jīng)報(bào)道了有超過(guò)400種異常的血紅蛋白（氨基酸交換，缺失）。一定程度上，這些主要影響糖化血紅蛋白的色譜測(cè)定。因每次洗脫模式的不同，糖化血紅蛋白值可能是過(guò)低或過(guò)高。從體外實(shí)驗(yàn)已知糖化血紅蛋白值＞20%是不太可能的，往往提示存在異常的血紅蛋白。此外，血紅蛋白病經(jīng)常與造血作用損傷和（或）溶血有關(guān)，這為解釋與方法無(wú)關(guān)的糖化血紅蛋白值的變化增加了困難。親和色譜法不受異常的血紅蛋白影響。對(duì)于免疫化學(xué)方法，異常的血紅蛋白的干擾理論上是可能的，因?yàn)槿绻@些血紅蛋白改變HbA1c表位的三維結(jié)構(gòu)會(huì)使它難接近抗體。然而迄今為止，并沒(méi)有描述這樣異常的血紅蛋白。胎兒血紅蛋白（HbF）在胎兒出生時(shí)占到所有血紅蛋白的大約80%，在出生后第1個(gè)月，下降到不到1%。與方法相關(guān)的胎兒血紅蛋白的干擾，特別是在色譜法和電泳法中，僅在嬰兒達(dá)到第9個(gè)月前和罕見(jiàn)的持續(xù)帶有遺傳性胎兒血紅蛋白的成年人，以及地中海貧血產(chǎn)生的代償?shù)?，過(guò)量的HbF，才能被檢測(cè)到。表7 異常血紅蛋白和翻譯后修飾的可能影響[返回]10 與血紅蛋白有關(guān)的疾病10.1 血液學(xué)疾病血紅蛋白的長(zhǎng)壽命連同特殊的糖化動(dòng)力學(xué)使我們可以根據(jù)糖化血紅蛋白值回顧性評(píng)價(jià)血糖濃度。紅細(xì)胞存活時(shí)間的縮短可導(dǎo)致血紅蛋白糖化下降。所有縮短紅細(xì)胞存活時(shí)間的疾病，比如慢性溶血，會(huì)產(chǎn)生與方法學(xué)無(wú)關(guān)的假性的低糖化血紅蛋白值。作為替代物，糖化血清蛋白（果糖胺）的測(cè)定可以提供病人前2～3周中的代謝的情況。延長(zhǎng)紅細(xì)胞存活時(shí)間的疾病，例如脾切除病人，因?yàn)檠娱L(zhǎng)時(shí)間通常是極少的，所以不引起糖化血紅蛋白值顯著上升。＋可能的影響和（或）修飾或糖化變異體可被檢測(cè)到；*等電聚焦。藥物治療，藥物和化學(xué)物大量藥物和環(huán)境中的化學(xué)物品可以與血紅蛋白形成化合物，主要干擾色譜方法。乙酰水楊酸（乙?；t蛋白）和酒精（乙醛加合物的血紅蛋白）的作用數(shù)據(jù)和有關(guān)這些化合物的分析及臨床相關(guān)性是有爭(zhēng)論的。特別是大量地連續(xù)服用這些物質(zhì)，應(yīng)考慮可能的影響。10.2 腎功能不全部分尿素自然地分解成氰酸鹽和銨離子。如同異氰酸鹽，氰酸鹽通過(guò)氨甲?；?/a>化和許多的蛋白質(zhì)形成穩(wěn)定化合物。腎衰竭和尿素濃度增加的病人，可以觀察到氰酸鹽濃度上升并且可檢測(cè)出氨甲酰基化血紅蛋白。層析法測(cè)定糖化血紅蛋白可能會(huì)受氨甲?；t蛋白干擾。腎功能不全的病人，特別有尿毒癥的，經(jīng)常有異常的紅細(xì)胞動(dòng)力學(xué)和紅細(xì)胞存活時(shí)間減少。腎衰竭病人的糖化血紅蛋白值經(jīng)常是不可靠的。由于并發(fā)蛋白尿，所以這些病人果糖胺的測(cè)定對(duì)于回顧性評(píng)價(jià)葡萄糖代謝不能作為替代方案。不穩(wěn)定的糖化血紅蛋白（醛亞胺）不穩(wěn)定的醛亞胺的形成與血紅蛋白和葡萄糖的反應(yīng)濃度成正比，而穩(wěn)定的酮胺化合物的形成程度取決于不穩(wěn)定的醛亞胺的濃度。因?yàn)樯V和電泳程序既檢測(cè)醛亞胺又檢測(cè)酮胺。所以在分析之前，應(yīng)除去醛亞胺。這可以通過(guò)紅細(xì)胞沖洗、濾過(guò)、pH的變化，或化學(xué)清除來(lái)完成。席夫堿的化學(xué)清除包括利用例如氨基脲的所謂的“席夫堿轉(zhuǎn)移”反應(yīng)。免疫化學(xué)方法和那些利用親和色譜的方法不受醛亞胺中間物的影響。10.3 心腦血管疾病糖化血紅蛋白作為一個(gè)糖代謝異常的重要指標(biāo)，不僅在糖尿病診斷和療效觀察以等方面起著重要作用，而且在心腦血管疾病監(jiān)測(cè)和治療也是一個(gè)關(guān)鍵的指標(biāo)，隨著研究的深入，人們將在研究糖尿病及并發(fā)癥的關(guān)系、閾值分層等方面不斷地有新認(rèn)識(shí)，更加廣泛的應(yīng)用到臨床中。因此，HbA1c檢測(cè)方法的規(guī)范以及質(zhì)量評(píng)價(jià)體系的確立就顯得尤為重要。10.3.1 HbA1c與冠心病慢性炎癥及肢質(zhì)氧化在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生發(fā)展及其易損性中扮演了重要角色。Gustavson發(fā)現(xiàn)冠心病患者的炎癥標(biāo)志物與HbA1c相關(guān)聯(lián)。隨著HbA1c測(cè)定值的增加，C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原、紅細(xì)胞沉降率、白細(xì)胞計(jì)數(shù)等炎癥標(biāo)志物水平也隨之增加。說(shuō)明HbA1C與炎性參數(shù)之間存在一定的關(guān)系并對(duì)心血管疾病的發(fā)生發(fā)展起著預(yù)示作用。王麗芳等對(duì)66例糖尿病合并冠心病患者采用快速免疫比濁法測(cè)定HbA1c，采用速率透射比濁法測(cè)定C-反應(yīng)蛋白（CRP），結(jié)果顯示：CRP和HbA1c含量呈正相關(guān)關(guān)系，兩著共同作用導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，使纖溶活性、血小板凝集性增強(qiáng)，血漿纖溶酶原抑制制物（PAI-1）及其他凝血前物質(zhì)如纖維蛋白原等明顯增高，刺激動(dòng)脈平滑肌增生并由中層向內(nèi)層移位，促使動(dòng)脈粥樣硬化形成，因此，聯(lián)合檢測(cè)CRP和HbA1c，可以預(yù)測(cè)將來(lái)心肌梗死事件發(fā)生的可能性[9]。歐州前瞻性癌癥調(diào)查研究諾?？说貐^(qū)組（EPIC-Norfolk）[10]，納入10323名患者，平均隨訪6年，進(jìn)行健康和生活方式的問(wèn)卷并檢測(cè)HbA1c濃度。觀察冠心病事件（住院或因冠心病死亡）、心血管事件（住院或因冠心病死亡、卒中或其他血管原因）、全因病死率，發(fā)現(xiàn)HbA1c濃度每增加1%，心血管事件和全因病死率增長(zhǎng)20%-30%，且這種相關(guān)性不受糖尿病的影響。另外，范泉等[11]對(duì)97例冠心病患者資料進(jìn)行分析，其中單純冠心?。–HD）組32例，冠心病合并糖耐量異常（IGT）組31例，冠心病合并T2DM組34例，將各組年齡、血壓、BMI、TG、TC、LDL-C等因素控制在組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，由此得到的各組間冠脈狹窄程度的積分能真實(shí)反映不同HbA1c水平對(duì)其影響，結(jié)果表明，HbA1c水平與冠脈狹窄程度積分呈正相關(guān)。這些研究提示HbA1c水平可作為心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床上可以把HbA1c作為常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目。10.3.2 HbA1c與急性心肌梗死對(duì)急性心肌梗死（AMI）患者血漿HbA1c濃度研究結(jié)果標(biāo)明：有糖尿病史血糖升高的AMI患者，其HbAlc水平明顯高于無(wú)糖尿病史的AMI患者。說(shuō)明AMI發(fā)生前2～3個(gè)月即有血糖增高；而無(wú)糖尿病者HbAlc水平與正常人差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明8～12周前血糖水平是正常的，而在發(fā)生AMI時(shí)的血糖增高系機(jī)體應(yīng)激所致。Woo等也認(rèn)為：空腹血糖增高，HbA1c不增高者，則與應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。10.3.3 HbA1c對(duì)急性心肌梗死AMI后危險(xiǎn)分層以及預(yù)后的評(píng)估價(jià)值HbA1c是衡量血糖控制的金標(biāo)準(zhǔn)，血糖控制的好否不但關(guān)系到糖尿病的治療的規(guī)范與否，同時(shí)影響AMI后危險(xiǎn)分層以及預(yù)后的評(píng)估。負(fù)荷后高血糖增加糖尿病以及非糖尿病AMI患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)，法國(guó)有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[13]HbA1c、入院血糖為AMI后死亡率的預(yù)測(cè)因子，急性以及慢性長(zhǎng)期存在的血糖代謝異常狀態(tài)與AMI預(yù)后相關(guān)。瑞典Tenerz A等為證實(shí)HbA1c對(duì)AMI后預(yù)后的評(píng)估價(jià)值，研究了305例AMI患者，在住院時(shí)分別測(cè)定血糖、HbA1c和皮質(zhì)醇，隨訪5.5年，重點(diǎn)事件為死亡或非致死性心肌再梗死，結(jié)果發(fā)現(xiàn)以下因素對(duì)預(yù)后有影響：年齡（p<0.001），HbA1c（p0.05），皮質(zhì)醇（p<0.001），血栓栓子的治療方式（p<0.05）；皮質(zhì)醇與入院血糖水平正相關(guān)（r=0.44，p<0.001），空腹血糖與生存終點(diǎn)時(shí)間沒(méi)有相關(guān)性，從而得出結(jié)論：在非糖尿病的心肌梗死患者中，入院HbA1c和皮質(zhì)醇水平可以預(yù)見(jiàn)遠(yuǎn)期5.5年生存期非致死性心肌梗死的發(fā)生率，對(duì)預(yù)后有評(píng)估價(jià)值的糖代謝指標(biāo)是HbA1c，而非空腹血糖或入院血糖，后者受皮質(zhì)醇的影響。10.3.4 HbA1c與腦梗死高血糖不僅能引起血管內(nèi)皮功能障礙，促進(jìn)腦血管病的發(fā)生，而且缺少胰島素會(huì)導(dǎo)致周?chē)抢脺p少，并使自由脂肪聚集增加，破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，加重了腦缺血性損傷。期刊文章分類(lèi)查詢,盡在期刊圖書(shū)館董志領(lǐng)等對(duì)64例血糖升高的腦梗死（CI）患者進(jìn)行HbA1c測(cè)定，以分析腦梗死患者血糖升高原因，從HbA1c的檢測(cè)結(jié)果來(lái)看，糖尿病組HbA1c水平明顯增高，與無(wú)糖尿病組及正常對(duì)照組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明糖尿病組患者在腦梗死前2～3個(gè)月已有血糖升高，而無(wú)糖尿病組空腹血糖增高、HbA1c不增高，證實(shí)是應(yīng)激反應(yīng)所致血糖的增高。董儉觀察急性腦血管病患者發(fā)病24h內(nèi)的空腹血糖和HbA1c，結(jié)果同樣有血糖升高的急性腦血管病患者，HbA1c水平在糖尿病組與非糖尿病組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，因此HbA1c可作為判斷CI患者發(fā)病前是否有糖尿病的重要指標(biāo)。陽(yáng)江權(quán)對(duì)72例糖尿病合并腦梗死的患者進(jìn)行HbA1c測(cè)定，結(jié)果表明HbA1c>7.5%的糖尿病患者易發(fā)生腦梗死，主要原因是紅細(xì)胞膜流動(dòng)性明顯降低，變形性下降，聚集性升高，可以促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生，增加動(dòng)脈粥樣硬化，長(zhǎng)期糖尿病患者的腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)受損，使局部腦血流下降，腦細(xì)胞發(fā)生能量代謝障礙，葡萄糖無(wú)氧降解增加，二氧化碳蓄積，導(dǎo)致細(xì)胞間隙積聚高濃度的乳酸，加重了腦組織壞死。所以，HbA1c與腦梗死關(guān)系密切。10.3.5 HbA1c與血管損害的相關(guān)性崔建嬌等對(duì)42例糖尿病患者每2個(gè)月檢測(cè)一次HbA1c，共計(jì)10次取其平均值，在最后一次測(cè)定HbA1c的同時(shí)檢測(cè)血漿同型半胱氨酸濃度。以HbA1c平均值6.6%作為糖尿病控制良好標(biāo)準(zhǔn)，比較血糖控制良好組和血糖控制不良組的同型半胱氨酸濃度。結(jié)果表明：以6.6%為臨界的兩組數(shù)值來(lái)判斷高濃度HbA1c（即血糖控制水平較差）對(duì)血管損害程度是有意義的。Okada等認(rèn)為：糖尿病患者血漿同型半胱氨酸水平升高與維生素B族及葉酸缺乏、同型半胱氨酸代謝過(guò)程中關(guān)鍵酶的基因突變以及腎臟功能受損導(dǎo)致的排泄障礙相關(guān)，而在糖尿病患者動(dòng)脈壁上的脂蛋白更易氧化修飾，即同型半胱氨酸通過(guò)氧化應(yīng)激系統(tǒng)影響內(nèi)皮細(xì)胞功能，使血管內(nèi)皮暴露于糖基化終末產(chǎn)物而引起內(nèi)皮損傷。[返回]11 糖化血紅蛋白指標(biāo)的應(yīng)用1993年美國(guó)1型糖尿病控制及并發(fā)癥試驗(yàn)（Diabetes Control and Complication Trial, DCCT）和英國(guó)大規(guī)模的2型糖尿病控制與并發(fā)癥關(guān)系研究（UKPDS）的研究中把GHb作為糖尿病控制的一個(gè)觀察指標(biāo)。1996年4月起在日本GHb被納入老年人保健法中糖尿病篩選的檢查項(xiàng)目。2002年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）已將其作為監(jiān)測(cè)糖尿病血糖控制的金標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)其應(yīng)用也做出了明確的規(guī)定：即所有糖尿病患者均應(yīng)常規(guī)測(cè)定糖化血紅蛋白。糖化血紅蛋白測(cè)定的重要性已在糖尿病治療領(lǐng)域達(dá)到共識(shí)。國(guó)外有研究顯示HbAlc與糖尿病并發(fā)心腦血管疾病有密切聯(lián)系，在預(yù)測(cè)心腦血管并發(fā)癥方面具有廣泛的價(jià)值。糖化血紅蛋白分析儀1、有助于糖尿病慢性并發(fā)癥的認(rèn)識(shí)若>9％說(shuō)明患者持續(xù)高血糖存在，會(huì)發(fā)生糖尿病腎病、動(dòng)脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，同時(shí)也是心肌梗死、腦卒中死亡的一個(gè)高危因素。陳曉轉(zhuǎn)等報(bào)告HBAlc的增高與缺血性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后相關(guān)。而糖尿病腎病者HBAlc的水平較無(wú)糖尿病腎病患者高，并隨HBAlc水平增高尿mAlb、IgG、NAG的水平相應(yīng)增高。2、指導(dǎo)對(duì)血糖的調(diào)整糖化血紅蛋白8.5％時(shí)，空腹血糖所扮演的角色更重要。因此，糖化血紅蛋白水平很高者需要更好的控制空腹血糖水平。所以，糖化血紅蛋白在7％～8％者要更多干預(yù)餐后血糖，減少低血糖反應(yīng)；>8％者要兼顧空腹和餐后血糖；8％說(shuō)明以往的治療方案不能很好的控制血糖，需要新調(diào)整治療方案。3、對(duì)判斷糖尿病的不同階段有一定的意義正常糖耐量者平均糖化血紅蛋白為5.6％，單獨(dú)IFG患者其平均值為6.2％，單獨(dú)IGT患者為5.9％，既有IGT又有IFG的患者為6.2％，新篩查出的糖尿病患者糖化血紅蛋白為8％。因此糖化血紅蛋白水平可代表糖尿病前期不同階段和糖尿病患者的情況。4、區(qū)別應(yīng)激性血糖增高和妊娠糖尿?。℅DM）中的檢測(cè)意義腦血管急癥等應(yīng)激狀態(tài)下血糖增高，但糖化血紅蛋白卻不增高。妊娠糖尿病僅測(cè)血糖是不夠的，要控制糖化血紅蛋白。[返回]12 專(zhuān)家提醒不適當(dāng)?shù)奶腔t蛋白（HbA1c）檢測(cè)已經(jīng)成為中國(guó)糖尿病患者的隱形殺手，現(xiàn)在需要盡快向廣大患者普及正確的HbA1c檢測(cè)知識(shí)，并讓患者正確認(rèn)識(shí)胰島素在整個(gè)治療過(guò)程中的作用。糖尿病即將成為世界上最為嚴(yán)重的高發(fā)病之一，糖尿病特別是2型糖尿病目前已經(jīng)成為嚴(yán)重影響人類(lèi)身心健康的主要公共衛(wèi)生問(wèn)題。衛(wèi)生部的調(diào)查結(jié)果顯示，中國(guó)每天新增糖尿病患者約3000例，每年大約增加120萬(wàn)例糖尿病患者，目前已是世界第二糖尿病大國(guó)。且年輕人患糖尿病的比例在增多。良好的血糖控制是糖尿病治療的關(guān)鍵，通過(guò)改善血糖控制，讓我們一起改變糖尿??！但專(zhuān)家同時(shí)指出目前中國(guó)患者還有許多人從未聽(tīng)說(shuō)過(guò)糖化血紅蛋白，糖尿病并發(fā)癥控制率不足20％。糖化血紅蛋白控制不達(dá)標(biāo)是造成這一現(xiàn)象的重要原因?？刂坪醚菍?duì)2型糖尿病患者至關(guān)重要。糖化血紅蛋白反映過(guò)去幾個(gè)月的平均血糖，并對(duì)糖尿病并發(fā)癥有很高的預(yù)測(cè)價(jià)值。故糖化血紅蛋白是評(píng)估血糖控制的“金標(biāo)準(zhǔn)”。血糖控制好的患者一般半年至一年查一次糖化血紅蛋白，血糖控制不好的病人應(yīng)該三個(gè)月查一次糖化血紅蛋白。大量的臨床試驗(yàn)證實(shí)，糖化血紅蛋白每下降1％，糖尿病相關(guān)的死亡率降低21％，心肌梗塞發(fā)生率下降14％，中風(fēng)發(fā)生率下降12％，微血管病變發(fā)生率下降37％，白內(nèi)障摘除術(shù)下降19％，周?chē)芗膊?/a>導(dǎo)致的截肢或死亡率下降43％，心力衰竭發(fā)生率下降16％。因此，世界權(quán)威機(jī)構(gòu)對(duì)糖化血紅蛋白都有著明確的控制指標(biāo)，ADA（美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)）建議糖化血紅蛋白控制小于7％，IDF（國(guó)際糖尿病聯(lián)盟）建議糖化血紅蛋白控制標(biāo)準(zhǔn)為小于6.5％，我國(guó)的糖尿病指南也建議糖尿病患者糖化血紅蛋白控制在6.5％以下。而事實(shí)上，糖化血紅蛋白達(dá)標(biāo)非常不理想，我國(guó)大城市2型糖尿病患者的血糖控制達(dá)標(biāo)率僅占25.9％。有條件的市民建議定期檢測(cè)糖化血紅蛋白。有助于醫(yī)師制定合理的治療方案，從而使血糖得到較好的控制，最終減少糖尿病及其并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)性。“血糖控制差已成為全球問(wèn)題，改變這種現(xiàn)狀，教育是關(guān)鍵”。諾和諾德負(fù)責(zé)人在現(xiàn)場(chǎng)如此表示。而本次活動(dòng)正是為了普及最新的糖尿病專(zhuān)業(yè)知識(shí)，比如血糖檢測(cè)的作用和方法、更有效地使用胰島素類(lèi)似物諾和銳30,切實(shí)幫助患者積極有效地控制血糖。傳統(tǒng)的2型糖尿病治療往往采取一種階梯式療法：從飲食運(yùn)動(dòng)到單藥口服，再到聯(lián)合口服，直到病情已經(jīng)不能得到有效控制時(shí)，醫(yī)生們才會(huì)使用胰島素治療這一“壓箱手段”。2005年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）2型糖尿病的全球性防治指南明確提出HbA1c＞7.5％時(shí)就需要開(kāi)始使用胰島素治療。有時(shí)胰島素治療是短期的，有時(shí)胰島素治療需長(zhǎng)期進(jìn)行。近年來(lái)，中國(guó)國(guó)內(nèi)外大量的臨床研究證實(shí)：某些初診的2型糖尿病病人早期應(yīng)用胰島素強(qiáng)化治療，可以達(dá)到長(zhǎng)期良好的血糖控制，減少糖尿病的并發(fā)癥，改善糖尿病的進(jìn)程。也有報(bào)告提示可能會(huì)干擾或逆轉(zhuǎn)糖尿病的病程。故對(duì)于2型糖尿病患者應(yīng)采取積極的治療方法：盡早采取規(guī)范的飲食控制、運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)與藥物治療結(jié)合的方式。對(duì)于以上三種方式結(jié)合仍然控制不理想，血糖及糖化血紅蛋白長(zhǎng)期不達(dá)標(biāo)的患者，應(yīng)盡早聯(lián)合治療，通過(guò)使用胰島素及其類(lèi)似物，實(shí)現(xiàn)對(duì)糖尿病惡化的有效控制。不要被“胰島素依賴”等錯(cuò)誤信息誤導(dǎo)，影響疾病的治療。[返回]13 參考資料^ [1] 中華人民共和國(guó)國(guó)家衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會(huì).WS/T 461—2015 糖化血紅蛋白檢測(cè)[Z].2015-06-23糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白是人體血液中紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物。血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng)，并與血糖濃度成正比，且保持120天左右，所以可以觀測(cè)到120天之前的血糖濃度。糖化血紅蛋白的英文代號(hào)為HbA1c。糖化血紅蛋白測(cè)試通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情況。中文名糖化血紅蛋白本    質(zhì)血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物反應(yīng)類(lèi)型不可逆反應(yīng)英文代號(hào)HbA1c領(lǐng)    域生物學(xué)反    應(yīng)患者近8～12周的血糖控制情況目錄1 研究歷史2 與血糖區(qū)別3 檢測(cè)方法4 操作方案5 監(jiān)測(cè)意義6 控制標(biāo)準(zhǔn)7 結(jié)果解釋8 注意事項(xiàng)9 臨床意義10 標(biāo)準(zhǔn)化檢測(cè)研究歷史

糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白于1958年被使用色譜法首次從其它類(lèi)型的血紅蛋白中分離出來(lái)，并于1968年被分類(lèi)為一種糖蛋白。1969年，人們發(fā)現(xiàn)糖化血紅蛋白在糖尿病患者中的數(shù)量增加。1975年研究者們得到了生成糖化血紅蛋白的反應(yīng)式。自從1968年第一次描述了在糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)的異常血紅蛋白以來(lái)，關(guān)于葡萄糖及其他碳水化合物與血紅蛋白結(jié)合的糖化產(chǎn)物的術(shù)語(yǔ)，已經(jīng)變化幾次。自從1986年，IUPAC-IUB（國(guó)際純化學(xué)與應(yīng)用化學(xué)聯(lián)合會(huì)）已經(jīng)推薦使用糖化血紅蛋白這一名稱，即非酶促的血紅蛋白的糖基化。另一方面，更高級(jí)的術(shù)語(yǔ)糖基化血紅蛋白經(jīng)常地用于日常語(yǔ)言和現(xiàn)在的出版物里。根據(jù)每個(gè)糖化位點(diǎn)和反應(yīng)參與物，總的糖化血紅蛋白分成若干個(gè)亞組分。

糖化血紅蛋白天然（非糖化）血紅蛋白是A0（2α、2β鏈)。亞組分（HbA1a1 , HbA1a2 , HbA1b和HbA1c）因血紅蛋白β鏈-N末端纈氨酸的游離氨基與不同碳水化合物糖基化而形成。這些亞組分總稱為HbA1。除了血紅蛋白β鏈的N末端纈氨酸外，血紅蛋白分子內(nèi)其他游離氨基也參與糖基化（α鏈N末端纈氨酸、賴氨酸ε-氨基）。相對(duì)于HbA1，所有β-鏈N末端和其他游離氨基糖基化的血紅蛋白被稱作總糖化血紅蛋白。除基本的成人血紅蛋白AO外，在健康人里發(fā)現(xiàn)少量的胎兒血紅蛋白HbF（2α、2γ鏈）和血紅蛋白A2（2α、2δ鏈）。纈氨酸在δ鏈N末端，以類(lèi)似的方式糖基化，例如，通過(guò)與葡萄糖的共價(jià)鍵形成HbA2c。親和層析測(cè)定的糖化血紅蛋白作為總糖化血紅蛋白。與血糖區(qū)別血糖是從食物中的碳水化合物分解而來(lái)的

糖化血紅蛋白儀血液中的單糖,通常僅指葡萄糖。血糖測(cè)試結(jié)果反映的是即刻的血糖水平。糖化血紅蛋白測(cè)試通?？梢苑从郴颊呓?～12周的血糖控制情況。糖化血紅蛋白是糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)和治療監(jiān)測(cè)的“金標(biāo)準(zhǔn)”　隨著人們對(duì)糖尿病知識(shí)的逐步了解，多數(shù)人已意識(shí)到空腹和餐后2小時(shí)血糖監(jiān)測(cè)的重要性，并常常把二者的測(cè)定值作為控制血糖的標(biāo)準(zhǔn)。其實(shí)不然，空腹和餐后2小時(shí)血糖是診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)，而衡量糖尿病控制水平的標(biāo)準(zhǔn)是糖化血紅蛋白。空腹血糖和餐后血糖是反映某一具體時(shí)間的血糖水平，容易受到進(jìn)食和糖代謝等相關(guān)因素的影響。糖化血紅蛋白可以穩(wěn)定可靠地反映出檢測(cè)前120天內(nèi)的平均血糖水平，且受抽血時(shí)間，是否空腹，是否使用胰島素等因素干擾不大。因此，國(guó)際糖尿病聯(lián)盟推出了新版的亞太糖尿病防治指南，明確規(guī)定糖化血紅蛋白是國(guó)際公認(rèn)的糖尿病監(jiān)控“金標(biāo)準(zhǔn)”。如果空腹血糖或餐后血糖控制不好，糖化血紅蛋白就不可能達(dá)標(biāo)。檢測(cè)方法

糖尿病特征1、陽(yáng)離子交換色譜法原理：糖化導(dǎo)致血紅蛋白分子表面陽(yáng)離子丟失。在弱的陽(yáng)離子交換劑中，例如Biorex70，伴有增加的離子濃度和（或）pH下降，糖化血紅蛋白在非糖化血紅蛋白前先洗脫。這現(xiàn)象產(chǎn)生了糖化血紅蛋白最初的術(shù)語(yǔ)“快速血紅蛋白”。陽(yáng)離子交換色譜法可用于小型、微型或大型柱層析方法或部分或全自動(dòng)的PHLC/FPLC方法。因?yàn)椋渌g后修飾血紅蛋白，例如醛亞胺型、甲?；⒁阴；?、乙醛加合物、降解物、老化人工物品和異常血紅蛋白電荷交換也不同于正常的HbA0，所以已經(jīng)列出了許多陽(yáng)離子交換層析法的干擾因素。使用常規(guī)HPLC的方法。分離糖化血紅蛋白亞組分是能達(dá)到滿足需求的臨床精密度。然而，已知HbA1c的峰不是均一的而是包含一重要的非糖化血紅蛋白部分。少數(shù)糖化血紅蛋白也整合到HbA0主峰中。通過(guò)使用特殊的柱原料（poly-CATA）和30～40 min分離時(shí)間可以改善分離效果。這些方法可以作為參考步驟但不適合常規(guī)使用。所有的陽(yáng)離子交換色譜法對(duì)pH和溫度的變化敏感，因此要控制pH和溫度。說(shuō)明：根據(jù)紅細(xì)胞代謝動(dòng)力學(xué)推測(cè)初始HbA1c值大約每日破壞1/120（≈0.83%）。因?yàn)樘腔诤线m的治療下甚至健康人也產(chǎn)生，故這個(gè)理論值在體外不能達(dá)到。控制不理想的糖尿病患者通過(guò)加強(qiáng)治療而達(dá)到血糖量正常，可以發(fā)現(xiàn)HbA1c值最大下降率以大約每10 d下降正常血糖的1%（絕對(duì)的）。由于測(cè)定糖化血紅蛋白方法的精確性，兩次測(cè)定值HbA1c的差異大約1%就可認(rèn)為具有臨床相關(guān)性。因?yàn)檫@些原因，在HbA1c兩次測(cè)定間至少有2周的時(shí)間，推薦4～6周的間隔。因?yàn)樯叩奶腔t蛋白值是長(zhǎng)期高糖血癥的糖尿病患者相當(dāng)可靠的指示劑，因而是可能診斷糖尿病的。在未治療的個(gè)體，正常的糖化血紅蛋白值臨床上可以排除明顯的糖尿病。但由于它不能檢測(cè)糖耐量受損，所以作為診斷和（或）篩選目的唯一的參數(shù)，使用糖化血紅蛋白是存在問(wèn)題的。2、電泳法原理：相比于非糖化血紅蛋白，因糖化而變化的總電荷和糖化血紅蛋白的等電點(diǎn)變化是瓊脂糖凝膠或者pH梯度5.0～6.5的凝膠等電聚焦電泳分離的基礎(chǔ)。瓊脂糖凝膠電泳的血紅蛋白亞組分分辨率很小，而等電聚焦可以更好地使亞組分分離?？赡苡捎谠囼?yàn)的自動(dòng)化程度不足，重要性已經(jīng)下降。3、親和層析法原理：硼酸結(jié)合順式-羥基。商品化的m-氨基苯硼酸瓊脂糖共價(jià)結(jié)合的親和柱已可用于微柱分析檢測(cè)。將血樣本中的血紅蛋白加到層析柱后，所有的糖化血紅蛋白（HbA1和旁鏈糖化的血紅蛋白；總糖化血紅蛋白）與硼酸結(jié)合而非糖化血紅蛋白通過(guò)層析柱可被測(cè)量。在加入高濃度也包含順式-羥基的多羥基復(fù)合物，例如山梨醇后，糖化血紅蛋白與硼酸的結(jié)合被替換而從柱子上洗脫下來(lái)。親和層析法對(duì)經(jīng)翻譯以后修飾的血紅蛋白和病理血紅蛋白的影響相對(duì)不敏感。利用親和層析法，僅能測(cè)定總糖化血紅蛋白。廣泛使用的親和層析方法，允許用經(jīng)驗(yàn)算法從總糖化血紅蛋白值計(jì)算出“標(biāo)準(zhǔn)的HbA1c”。4、免疫分析法在纈氨酸β-N-末端糖化的血紅蛋白提供了一個(gè)容易被抗體識(shí)別的抗原表位?？梢杂脝慰寺】贵w或多克隆抗體進(jìn)行放射免疫分析和免疫酶學(xué)分析測(cè)定，抗體特異識(shí)別β鏈N-末端糖化的血紅蛋白最后4～8個(gè)氨基酸組成的抗原表位。異常的血紅蛋白或翻譯后經(jīng)修飾的血紅蛋白無(wú)干擾。目前的免疫化學(xué)試驗(yàn)不僅檢測(cè)HbA1c，通常也同時(shí)檢測(cè)HbA2c，因?yàn)檠t蛋白A2糖化δ鏈的表位是相同的?？贵w直接抗β-鏈的最后四個(gè)氨基酸的糖化表位的免疫化學(xué)試驗(yàn)也可用進(jìn)行檢測(cè)，例如HbS1c。在大多數(shù)情況下HbA2c意義不大，雖然鐮刀細(xì)胞病時(shí)可以準(zhǔn)確地測(cè)定纈氨酸β-N-氨基末端糖化程度，但它仍不能100%代表HbA1c。5、離子層析法離子層析法精密度高、重復(fù)性好且操作簡(jiǎn)單, 被臨床廣泛采用。檢測(cè)原理由于血紅蛋白β-鏈N 末端纈氨酸糖化后所帶電荷不同, 在偏酸溶液中總糖化血紅蛋白( GH b) 及H bA 均具有陽(yáng)離子的特性, 因此經(jīng)過(guò)陽(yáng)離子交換層析柱時(shí)可被偏酸的緩沖液平衡過(guò)的樹(shù)脂來(lái)吸附, 但二者吸附率不同, GH b正電荷較少吸附率較低, H bA 正電荷較多吸附率較高。用不同pH 的磷酸鹽緩沖液可以分次洗脫出GH b 和H bA, 用KCN 可將H b轉(zhuǎn)化為高鐵氰化血紅蛋白, 用分光光度計(jì)測(cè)定?；蛘叩玫较鄳?yīng)的H b層析譜, 其橫坐標(biāo)是時(shí)間, 縱坐標(biāo)是百分比。HbA1c值以百分率來(lái)表示?，F(xiàn)在大部分都用全自動(dòng)測(cè)定儀測(cè)定。6、等電點(diǎn)聚集法是測(cè)定GH b的新技術(shù), 它是在聚丙烯酞凝膠中加人載體兩性介質(zhì)的薄板上形成一個(gè)由陽(yáng)極到陰極逐漸增加的pH 梯度, 溶血液中各個(gè)組份將移動(dòng)到各自的等電點(diǎn)的pH 位置上, 這樣就得到比一般電泳法更好的分劃效果和比較集中的色帶, 通過(guò)分辨率高的微量光密度儀掃描, 可以準(zhǔn)確地測(cè)定出各自組份的含量。由于它能夠分辨出一級(jí)結(jié)構(gòu)不同的HbA、HbAc、HbF、HbS 及HbC等, 可完全避開(kāi)各種物質(zhì)的干擾。7、化學(xué)發(fā)光法采用離子捕捉免疫分析法, 應(yīng)用抗原抗體反應(yīng)原理, 聯(lián)以熒光標(biāo)記物, 通過(guò)連接帶負(fù)電的多陰離子復(fù)合物, 吸附到帶正電的纖維表面, 經(jīng)過(guò)一系列徹底清洗等步驟后, 測(cè)定熒光強(qiáng)度變化率, 計(jì)算濃度。采用專(zhuān)用試劑包和免疫發(fā)光分析儀,其檢測(cè)系統(tǒng)易于規(guī)范和重復(fù), 可減少操作技術(shù)誤差, 檢測(cè)的靈敏度和特異性高, 批內(nèi)、批間變異系數(shù)小, 回收率高, 準(zhǔn)確度高, 交叉污染率小, 影響因素少。8、酶法原理為用特殊蛋白酶分解Hb, 3~ 5 min內(nèi)果糖基氨基酸從H b分離, 果糖基氨基酸氧化酶( FAOD )從果糖基氨基酸產(chǎn)生H2O2, H2O2經(jīng)POD與DA- 64反應(yīng), 選擇751 nm 測(cè)吸光度改變求得GHb濃度。操作方案

血樣1、操作方法 （1）收集靜脈血、加入EDTA抗凝。（2）根據(jù)樣品數(shù)取試管若干，分別吸取400μl溶血?jiǎng)┘尤敫髟嚬苤?。?）分別吸取80μl標(biāo)準(zhǔn)或樣本放入上述各試管中，混合均勻。（4）放置5～10min，則制成了血紅蛋白樣本A3。2、糖化血紅蛋白的制備及測(cè)定 （1）根據(jù)樣品的數(shù)量，取干凈的試管若干，分別吸取3.0ml陽(yáng)離子樹(shù)脂，放入各管中。（2）向上述試管中分別加入已預(yù)備的100μl血紅蛋白樣本（A3）。將層析柱插入試管中，使得橡皮塞高于液面至少1cm。（3）充分搖蕩試管混合5～10min（最好使用渦旋搖蕩器，如果沒(méi)有則需劇烈搖蕩20min。（4）然后慢慢推動(dòng)層析柱進(jìn)入試管，直到糖化血紅蛋白提取完全。（5）上清液倒入另一支試管或直接倒入比色杯進(jìn)行比色。（6）以蒸餾水作空白在415nm調(diào)零。（7）讀取并記錄標(biāo)準(zhǔn)，樣品吸光度值。3、總血紅蛋白測(cè)定 （1）根據(jù)樣品數(shù)量取試管若干，分別加入5.0ml蒸餾水。（2）加入20μl血紅蛋白樣本（A3）?；旌暇鶆?。（3）以蒸餾水作空白在415nm調(diào)零。（4）讀取并記錄各管吸光度值。計(jì)算：糖化血紅蛋白吸光度 總血紅蛋白吸光度×10=糖化血紅蛋白%（正常值范圍6.0%～8%）。監(jiān)測(cè)意義

數(shù)據(jù)表糖化血紅蛋白的特點(diǎn)決定了它在糖尿病監(jiān)測(cè)中有很大的意義：（1）與血糖值相平行。血糖越高，糖化血紅蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平。（2）生成緩慢。由于血糖是不斷波動(dòng)的，每次抽血只能反映當(dāng)時(shí)的血糖水平，而糖化血紅蛋白則是逐漸生成的，短暫的血糖升高不會(huì)引起糖化血紅蛋白的升高；反過(guò)來(lái)，短暫的血糖降低也不會(huì)造成糖化血紅蛋白的下降。由于吃飯不影響其測(cè)定，故可以在餐后進(jìn)行測(cè)定。（3）一旦生成就不易分解。糖化血紅蛋白相當(dāng)穩(wěn)定，不易分解，所以它雖然不能反映短期內(nèi)的血糖波動(dòng)，卻能很好地反映較長(zhǎng)時(shí)間的血糖控制程度，糖化血紅蛋白能反映采血前2個(gè)月之內(nèi)的平均血糖水平。（4）較少受血紅蛋白水平的影響。糖化血紅蛋白是指其在總血紅蛋白中的比例，所以不受血紅蛋白水平的影響。控制標(biāo)準(zhǔn)

糖化血紅蛋白數(shù)據(jù)表糖化血紅蛋白能夠反映過(guò)去2～3個(gè)月血糖控制的平均水平，它不受偶爾一次血糖升高或降低的影響，因此對(duì)糖化血紅蛋白進(jìn)行測(cè)定，可以比較全面地了解過(guò)去一段時(shí)間的血糖控制水平。世界權(quán)威機(jī)構(gòu)對(duì)于糖化血紅蛋白有著明確的控制指標(biāo)，ADA（美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)）建議糖化血紅蛋白控制在小于7%，IDF（國(guó)際糖尿病聯(lián)盟）建議糖化血紅蛋白控制標(biāo)準(zhǔn)為小于6.5%，目前我國(guó)將糖尿病患者糖化血紅蛋白的控制標(biāo)準(zhǔn)定為6.5%以下。糖化血紅蛋白與血糖的控制情況　4%～6%：血糖控制正常。6%～7%：血糖控制比較理想。7%～8%：血糖控制一般。8%～9%：控制不理想，需加強(qiáng)血糖控制，多注意飲食結(jié)構(gòu)及運(yùn)動(dòng)，并在醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整治療方案。>9%：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動(dòng)脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)，歐洲糖尿病協(xié)會(huì)(EASD)以及國(guó)際糖尿病聯(lián)合會(huì)(IDF)現(xiàn)已達(dá)成共識(shí)，未來(lái)糖化血紅蛋白的單位將采用國(guó)際臨床化學(xué)聯(lián)合會(huì)(International Federation of Clinical Chemistry, IFCC)標(biāo)準(zhǔn)。單位的轉(zhuǎn)換可使用以下公式：IFCC-HbA1c (毫摩爾/摩爾) = [DCCT-HbA1c (%) - 2.15] × 10.929DCCT- HbA1cIFCC-HbA1c(%)（毫摩爾/摩爾）4.0205.0316.0426.5487.0537.5598.0649.07510.086結(jié)果解釋實(shí)驗(yàn)室的檢測(cè)結(jié)果可能因分析手段、樣品保存時(shí)間和個(gè)體差異而不同。兩個(gè)平均血糖相同的人，糖化血紅蛋白可能會(huì)有多至3%的差異。結(jié)果也可能因多種因素而不可靠，如：手術(shù)后失血，輸血，貧血，高紅細(xì)胞更新率，慢性腎功能衰竭，肝臟疾病，高劑量維生素C攝入，紅細(xì)胞生成素治療等等。大致來(lái)說(shuō)，健康人糖化血紅蛋白的參考范圍大約是4%–5.9%。糖化血紅蛋白水平與估計(jì)的平均血糖水平的對(duì)應(yīng)關(guān)系可由以下的近似公式得出：估計(jì)的平均血糖（毫克/分升） = 28.7 × 糖化血紅蛋白 ? 46.7估計(jì)的平均血糖（毫摩爾/升） = 1.59 × 糖化血紅蛋白 ? 2.59(表格中的數(shù)據(jù)置信區(qū)間為95%)：糖化血紅蛋白估計(jì)的平均血糖(%)（毫摩爾/升）（毫克/分升）55.4 (4.2–6.7)97 (76–120)67.0 (5.5–8.5)126 (100–152)78.6 (6.8–10.3)154 (123–185)810.2 (8.1–12.1)183 (147–217)911.8 (9.4–13.9)212 (170–249)1013.4 (10.7–15.7)240 (193–282)1114.9 (12.0–17.5)269 (217–314)1216.5 (13.3–19.3)298 (240–347)盡管高糖化血紅蛋白水平代表著血糖控制不佳，但即便是“好的”糖化血紅蛋白水平仍可能為段時(shí)間內(nèi)的低血糖導(dǎo)致。因此，常規(guī)的血糖監(jiān)測(cè)仍然是最佳的血糖控制分析方法。由于糖尿病患者糖化血紅蛋白的水平與平均血糖的控制相關(guān)，國(guó)際糖尿病病聯(lián)合會(huì)(IDF)建議大多數(shù)糖尿病患者將糖化血紅蛋白控制在6.5%以下，而美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)的推薦標(biāo)準(zhǔn)則是7.0%以下。最近一些研究結(jié)果認(rèn)為7%以下的控制目標(biāo)過(guò)于嚴(yán)格，可能導(dǎo)致比較嚴(yán)重的低血糖發(fā)生。因此醫(yī)療人員在制定糖化血紅蛋白控制目標(biāo)時(shí)，必須考慮患者個(gè)人的健康狀況、低血糖風(fēng)險(xiǎn)、特殊健康風(fēng)險(xiǎn)等具體情況。例如，對(duì)于青少年和兒童1型糖尿病患者，糖化血紅蛋白的控制目標(biāo)和成人有所不同，因?yàn)檫@部分人群血糖多變不易控制，而且在發(fā)育中的大腦比成年人的大腦更容易受到低血糖的損害，所以血糖控制不宜過(guò)分嚴(yán)格，美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)給出的建議可參考下表：不同年齡段青少年兒童控制目標(biāo)年齡糖化血紅蛋白(HbA1c)控制目標(biāo)<6歲7.5%-8.5%6～12歲<8.0%13～19歲<7.5%注意事項(xiàng)發(fā)現(xiàn)治療中存在的問(wèn)題。如果糖尿病患者經(jīng)常監(jiān)測(cè)血糖都顯示控制較好，而糖化血紅蛋白偏高，則需考慮是否平時(shí)監(jiān)測(cè)血糖不夠全面（如只測(cè)空腹血糖而忽略了餐后血糖），或者可能血糖儀測(cè)出的數(shù)值不夠準(zhǔn)確（如機(jī)器老化，試紙受潮、過(guò)期等）。如果某位糖尿病患者血糖波動(dòng)較大，經(jīng)常發(fā)生低血糖，繼而又發(fā)生高血糖，由于糖化血紅蛋白是反應(yīng)血糖的平均值，所以其糖化血紅蛋白完全有可能維持在正常范圍。在這種情況下，它的數(shù)值就不能反映真正的血糖變化了。同時(shí)，糖化血紅蛋白還受紅細(xì)胞的影響，在合并影響紅細(xì)胞質(zhì)和量的疾?。ㄈ缒I臟疾病、溶血性貧血等）時(shí)，所測(cè)得的糖化血紅蛋白也不能反映真正的血糖水平。指導(dǎo)治療方案的調(diào)整。在臨床治療中，如能同時(shí)測(cè)定血糖與糖化血紅蛋白，可以更好地全面判斷病情，及時(shí)調(diào)整治療方案。當(dāng)空腹血糖超過(guò)患者糖化血紅蛋白對(duì)應(yīng)的預(yù)測(cè)值時(shí)，則顯示近期血糖控制不好，可能與采血時(shí)緊張、勞累、晚餐進(jìn)食過(guò)多、治療不當(dāng)、急性并發(fā)癥等有關(guān)，需要調(diào)整治療方案。比如某糖尿病患者定期監(jiān)測(cè)糖化血紅蛋白均在6%～7%，而最近一次為8.2%，這表明以往的治療方案已不能較好地控制血糖，需要重新調(diào)整方案。相反，如果空腹血糖低于糖化血紅蛋白對(duì)應(yīng)的預(yù)測(cè)值，甚至達(dá)到正常標(biāo)準(zhǔn)，則顯示近期血糖控制良好，治療對(duì)癥。因此，普及糖尿病知識(shí)，更新治療理念，監(jiān)測(cè)并保持糖化血紅蛋白達(dá)標(biāo)，更早、更合理地使用胰島素等藥物治療，對(duì)于控制糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展尤為重要。目前臨床提倡對(duì)2型糖尿病患者采取積極治療方法：盡早藥物治療、盡早聯(lián)合治療。糖尿病患者血糖控制未達(dá)到目標(biāo)或治療方案調(diào)整后，應(yīng)每3個(gè)月檢查一次糖化血紅蛋白；血糖控制達(dá)到目標(biāo)后也應(yīng)每年至少檢查2次糖化血紅蛋白。臨床意義

糖化血紅蛋白儀臨床上，只有30%左右的糖尿病患者能做到定期監(jiān)測(cè)糖化血紅蛋白。良好的血糖控制是預(yù)防并發(fā)癥的關(guān)鍵，而血糖監(jiān)測(cè)在很大程度上取決于患者本人的認(rèn)知和行動(dòng)。由于大部分患者選擇可靠性不高的日常監(jiān)測(cè)手段，目前超過(guò)60%的2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白控制不理想。糖化血紅蛋白長(zhǎng)期控制不穩(wěn)定的影響是多方面的，它會(huì)改變紅細(xì)胞對(duì)氧的親和力，加速心腦血管并發(fā)癥的形成；如果眼睛內(nèi)的晶體被糖化，則會(huì)引發(fā)白內(nèi)障。此外，它可引起腎小球基底膜增厚，誘發(fā)糖尿病腎病，并引起血脂和血粘度增高。糖化血紅蛋白升高，是心肌梗死、腦卒中死亡的一個(gè)高危因素。在男性患者中，糖化血紅蛋白每增加1%，死亡率的相對(duì)危險(xiǎn)性增加24%，女性患者增加28%。一旦糖化血紅蛋白超過(guò)7%，發(fā)生心腦血管疾病的危險(xiǎn)性就增加50%以上。糖尿病患者的糖化血紅蛋白控制水平?jīng)]有閾值，隨著糖化血紅蛋白水平的降低，越接近正常值，糖尿病的并發(fā)癥降低越明顯，DCCT、UKPDS等國(guó)際大規(guī)模臨床試驗(yàn)得出結(jié)論，證實(shí)糖尿病患者經(jīng)強(qiáng)化治療后糖化血紅蛋白水平可以顯著降低，各種并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)也明顯減少。英國(guó)前瞻性研究證實(shí)糖化血紅蛋白每下降1%，糖尿病相關(guān)的死亡率降低21%；心肌梗死發(fā)生率下降14%；腦卒中發(fā)生率下降12%；微血管病變發(fā)生率下降37%；白內(nèi)障摘除術(shù)下降19%；周?chē)芗膊?dǎo)致的截肢或死亡率下降43%；心力衰竭發(fā)生率下降16%。因此，糖化血紅蛋白對(duì)糖尿病患者來(lái)說(shuō)是一項(xiàng)非常重要的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，它的高低直接決定將來(lái)各種嚴(yán)重影響糖尿病患者生活質(zhì)量的慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。糖尿病患者定期監(jiān)測(cè)糖化血紅蛋白具有非常重要的意義，有助于幫助患者改善血糖控制水平，促進(jìn)患者的血糖達(dá)標(biāo)，從而減少并發(fā)癥的發(fā)病率，從根本上改善糖尿病患者的生活質(zhì)量。糖化血紅蛋白增高對(duì)人體的影響是多方面的，它可改變紅細(xì)胞對(duì)氧的親和力，使組織與細(xì)胞缺氧，加速心腦血管并發(fā)癥的形成；可引起腎小球增厚，誘發(fā)糖尿病腎病(DN)；還可引起血脂和血粘滯度增高，是心血管病發(fā)生的重要因素。因此，監(jiān)測(cè)糖化血紅蛋白不論對(duì)糖尿病患者疾病控制情況，并發(fā)癥的預(yù)測(cè)情況，還是糖尿病病人的篩選等方面都有重要的意義。美國(guó)1型糖尿病控制及并發(fā)癥試驗(yàn)(DCCT)和英國(guó)2型糖尿病控制與并發(fā)癥(UKPDS)均把糖化血紅蛋白作為糖尿病的一個(gè)重要評(píng)價(jià)指南，且都充分肯定了強(qiáng)化治療在阻止血管并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展的重要作用。1　是糖尿病患者血糖總體控制情況的指標(biāo)2　有助于糖尿病慢性并發(fā)癥的認(rèn)識(shí)3　指導(dǎo)對(duì)血糖的調(diào)整4　對(duì)判斷糖尿病的不同階段有一定的意義5　區(qū)別應(yīng)激性血糖增高和妊娠糖尿病(GDM)中的檢測(cè)意義綜上，糖化血紅蛋白的檢測(cè)對(duì)糖尿病患者的整體情況有很重要的意義。臨床醫(yī)務(wù)工作者不能僅局限在對(duì)血糖的認(rèn)識(shí)上來(lái)管理血糖，應(yīng)綜合糖化血紅蛋白才能更好的控制血糖，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)建議血糖控制滿意且穩(wěn)定的糖尿病患者至少1年測(cè)2次糖化血紅蛋白；若血糖控制不滿意且需調(diào)整方案者，應(yīng)一年測(cè)4次。另外計(jì)劃懷孕的糖尿病婦女，初期每月測(cè)一次糖化血紅蛋白，血糖控制滿意后，應(yīng)每6～8周測(cè)1次，直到受孕。同時(shí)還應(yīng)該注意各種貧血，出血性疾病，或用心得安、嗎飛、雙氫克脲塞等藥物可使糖化血紅蛋白下降，而用大量阿司匹林、維生素c腎功不全，甲亢者可使其增高。應(yīng)綜合考慮，做到全面衡量患者的整體情況。但糖化血紅蛋白不能作為診斷糖尿病的依據(jù)，也不能取代糖耐量試驗(yàn)，可作為糖尿病的普查和健康檢查的項(xiàng)目。此外還要注意?、賹?duì)昏迷病人的鑒別：在腦血管急癥時(shí)，由于應(yīng)激反應(yīng)可使血糖增高，但糖化血紅蛋白檢測(cè)正常。若糖化血紅蛋白增高預(yù)示患者處于高血糖狀態(tài)。②糖化血紅蛋白很高的患者要警惕酮癥酸中毒的發(fā)生。③對(duì)妊娠糖尿病僅測(cè)定血糖是不夠的，一定要監(jiān)測(cè)糖化血紅蛋白，并使其保持在8%以下。如此可避免巨大胎兒、死胎和畸形胎兒的發(fā)生。④指導(dǎo)治療：如已測(cè)定了某病人的糖化血紅蛋白，可推算出平均血糖的水平，再用推算值與同一標(biāo)本的空腹血糖值對(duì)比，可預(yù)測(cè)出近期血糖控制的好壞。糖化血紅蛋白小于7.3%時(shí)，餐后血糖對(duì)糖化血紅蛋白的水平影響較大；當(dāng)在7.3%—8.4%時(shí)，空腹和餐后血糖對(duì)糖化血紅蛋白的功效差不多；當(dāng)大于8.5%時(shí)空腹血糖所扮演的角色更重要。因此，糖化血紅蛋白水平很高者需要更好的控制空腹血糖水平。所以，糖化血紅蛋白在7%—8%者要更多干預(yù)餐后血糖，減少低血糖反應(yīng)；大于8%者要兼顧空腹和餐后血糖，小于8%側(cè)重改善餐后血糖。如若空腹血糖高于7.1mmol/L許多，糖化血紅蛋白大于8%，表示近期血糖控制不好，需調(diào)整治療方案。反之，若空腹血糖低于7.1mmol/L,甚至正常，糖化血紅蛋白小于8%,則表示近期血糖控制良好，本著“效不更方”的原則，治療方案不變。因此，同時(shí)測(cè)定血糖與糖化血紅蛋白可以更好地全面判斷病情，指導(dǎo)治療。標(biāo)準(zhǔn)化檢測(cè)1.HbA1c檢測(cè)結(jié)果應(yīng)當(dāng)在全世界范圍內(nèi)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化，包括參考系統(tǒng)和結(jié)果報(bào)告。2.新的IFCC參考系統(tǒng)是進(jìn)行A1c檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)化的唯一有效的參考標(biāo)準(zhǔn)。3.全世界范圍，A1c報(bào)告結(jié)果必須采用IFCC單位（mmol/mol），美國(guó)國(guó)家糖化血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)化計(jì)劃（NGSP）的單位（%）必須采用IFCC-NGSP換算公式進(jìn)行計(jì)算。4.如果正在進(jìn)行的“平均血糖研究”得出了優(yōu)先-特異的標(biāo)準(zhǔn)，那么由A1c檢測(cè)結(jié)果計(jì)算而得的A1c平均血糖（A1c Derived Average Glucose，ADAG）值應(yīng)該作為A1c結(jié)果的一部分一并報(bào)告。5.在指導(dǎo)臨床治療方面，血糖值和ADAG應(yīng)該以IFCC單位及測(cè)得的NGSP單位表示。