再小的個體，也可以有自己的品牌！
作者：張文軍 作者兼指導(dǎo)：楊好意
編輯：琴音飛雪 來源：超聲俱樂部
右心，位居心臟的右側(cè)，與左心二分天下，互不干擾和往來。對人體而言，左、右心在位置上分庭抗禮，但在實力上，卻是有著高下之分的。與左心相比，右心的靜脈血明顯處于劣勢，但當(dāng)肺循環(huán)的壓力增高或容量負(fù)荷增加時，形態(tài)也會發(fā)生相應(yīng)的改變，此時，右心可能就會扭轉(zhuǎn)局面，其擷取的“優(yōu)勢”就可能以心腔擴大的形式出現(xiàn)了。
成人心臟右側(cè)的心室通過房室瓣與心房相通，成為供應(yīng)肺循環(huán)的原動力，將血液泵向肺部。而右側(cè)的心房則通過上、下腔靜脈口接納全身靜脈血液的回流，通過冠狀靜脈竇口接納心臟本身靜脈血的回流，成為全身靜脈血的回收站。由于右心解剖結(jié)構(gòu)的特點，以及其在人體血液循環(huán)中的使命不同，右心除了對容量負(fù)荷敏感外，對壓力負(fù)荷的變化更加敏感。
心超醫(yī)師給出“右心擴大”的診斷，亦不是難事，但檢查的真正意義是找出右心擴大的真正原因。檢查之時細(xì)細(xì)思量，才能真正做到胸有成竹，出師必捷。
循序漸進，揭開面紗
筆者首先通過一例右心擴大的實例，來打開右心擴大的診斷思路。
患者，女，64歲，因胸部不適、咳嗽、下肢腫脹入院，曾在外院多次住院未明確診斷。入院后先行超聲心動圖檢查：
圖1：右心明顯擴大，右室壁運動正常，少量心包積液
圖2：肺動脈高壓
超聲心動圖提示右心擴大，考慮肺栓塞可能。隨后，血液檢查及心電圖檢查結(jié)果如下：
血液D-二聚體明顯升高
I導(dǎo)聯(lián)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波及T波倒置
血液檢查和心電圖檢查進一步支持肺栓塞的診斷。于是，建議行下肢靜脈血管超聲檢查。
圖3：左下肢深靜脈血栓形成，血流充盈缺損
至此，基本可以確定肺栓塞的診斷。為明確診斷，行放射性核素肺血流灌注顯像。
右肺及左肺上葉血流灌注減低
肺栓塞診斷成立，行溶栓治療。
圖4：溶栓治療5天后，右心恢復(fù)至正常大小
與左室相比，右室的形態(tài)學(xué)更不規(guī)則，更難統(tǒng)一右室的測量標(biāo)準(zhǔn)。傳統(tǒng)上于胸骨旁左心長軸切面測量右室大小，由于檢查者的認(rèn)知不同，測量點不同，誤差較大。筆者認(rèn)為，于心尖四腔心切面觀察左、右心的比例，舒張末期右室的最大橫徑一般在左室的1/2~2/3。舒張末期右室的最大橫徑> 4.0cm視為右室擴大，收縮末期右房的最大橫徑> 4.0cm視為右房擴大。
同時，右心室的形態(tài)學(xué)改變同樣是判斷其大小的一個很適用的方法。正常情況下，室間隔參與左室的運動。當(dāng)右心擴大或右心壓力增高時，室間隔運動變得平直，甚至凸向左室側(cè)，表現(xiàn)為與左室后壁同向運動。因此，右室的形態(tài)學(xué)顯得飽滿。
右心正常大小，室間隔運動正常
右心擴大，室間隔運動平直并稍凸向左室
右心擴大的原因
導(dǎo)致右心擴大的先天性心臟病主要包括房間隔缺損（ASD）、乏氏竇瘤破裂（RASA），破入右心系統(tǒng)、冠狀動脈瘺（CAF），瘺入右心系統(tǒng)、肺靜脈異位引流（APVC）、三尖瓣下移畸形（Ebstein’s anomaly）等。
ASD的雙期左向右分流，使得右心容量負(fù)荷增加，右心擴大。右心擴大的程度與缺損的大小有關(guān)，少量分流時右心可不擴大。
RASA破入右心系統(tǒng)和CAF瘺入右心系統(tǒng)，均是雙期左向右分流，導(dǎo)致右心容量負(fù)荷增加，右心擴大。右心擴大的程度取決于分流量的大小、引流的部位等。
APVC由于部分或全部肺靜脈與右心房或體靜脈或冠狀靜脈竇連接，導(dǎo)致右心容量負(fù)荷增加，右心擴大。APVC患者為生存所需，一般同時合并ASD或卵圓孔未閉（PFO）。
三尖瓣下移畸形，由于其隔瓣和后瓣下移，部分右心室房化，瓣膜不在同一水平而使得三尖瓣反流較重，導(dǎo)致右心擴大。亦常合并ASD或PFO。
心上型完全性肺靜脈畸形引流：左房內(nèi)未見肺靜脈開口；繼發(fā)孔型房間隔缺損，心房水平右向左分流
同一患者，繼發(fā)孔型房間隔缺損（ASD），左房后方可見多支肺靜脈(PV)
同一患者，左房后方多支肺靜脈（PV）,匯合成肺總靜脈干（CPV）
同一患者，肺總靜脈干向上走行，通過垂直靜脈(VV)匯入左無名靜脈
同一患者CT血管3D成像：右側(cè)肺靜脈與左側(cè)肺靜脈匯合后，匯入左無名靜脈，再與右頭臂靜脈匯合進入上腔靜脈
體循環(huán)的各種栓子脫落均可引起肺栓塞，最常見的肺栓子為血栓。PE患者由于栓子堵塞肺動脈或分支，造成肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高，導(dǎo)致肺動脈增寬，右心擴大。
超聲心動圖可以直接顯示肺動脈主干及左、右肺動脈內(nèi)的栓子。對于肺內(nèi)分支動脈的栓塞，超聲心動圖可提示右心擴大、肺動脈增寬、室間隔運動異常、三尖瓣反流及肺動脈高壓等間接征象，并根據(jù)臨床表現(xiàn)及相關(guān)檢查如心電圖、D-二聚體、血氣分析、肢體靜脈血管超聲檢查、放射性核素肺血流灌注顯像進行診斷。
由于起病時間短以及栓塞累及面積小的原因，超聲心動圖表現(xiàn)正常者不能排除PE。對臨床懷疑PE的患者，必須對下肢深靜脈進行常規(guī)超聲檢查。
心底短軸切面：左肺動脈栓塞，肺動脈主干增寬
胸骨旁四腔心切面：右心明顯擴大
左室短軸切面：右心擴大，室間隔運動平直并稍凸向左室側(cè)
三尖瓣中-重度反流
三尖瓣反流 PFV: 4.0m/s，PG：64mmHg
導(dǎo)致右心擴大的心肌病主要包括致心律失常性右心室心肌?。?/span>ARVC）、右室心肌致密化不全（RVNC）等。
其中，ARVC是一種常染色體顯性遺傳家族性疾病，以右心室心肌被進行性纖維脂肪組織替代為特征，我們在第九期《暈厥的秘密，心超知多少？》已有討論；RVNC屬于先天性心臟病，較為少見。
右室心肌致密化不全圖1：右室流出道肌小梁明顯增多增粗，小梁隱窩增寬
右室心肌致密化不全圖2：右室腔與右室流出道增寬的小梁隱窩之間血流相通
主要是由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短，分為急性和慢性兩類。臨床上以后者多見。由于肺動脈高壓，使得右心肥厚、右心擴大。
肺源性心臟病：患者慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫，導(dǎo)致右心擴大
PH的特征為肺血管阻力持續(xù)增高，最終發(fā)展為右心擴大及右心衰竭。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：海平面靜息狀態(tài)下，右心導(dǎo)管檢測肺動脈平均壓≥25mmHg。PH是一種常見病、多發(fā)病，且致殘率和病死率均很高，應(yīng)引起人們的高度重視。
PH可簡單分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。導(dǎo)致PH的病因有特發(fā)性或家族性、先天性心臟病、結(jié)締組織病、肺部疾病、肺栓塞、左心疾病、門脈高壓、HIV感染、服用減肥藥或中樞性食欲抑制劑者等。
超聲心動圖可用于快速評估肺動脈壓力并尋找病因，已成為可疑PH的首選檢查，但金標(biāo)準(zhǔn)依然是右心導(dǎo)管檢查。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡引起的肺動脈高壓：右心擴大，三尖瓣重度關(guān)閉不全
同一患者，三尖瓣反流 PFV：4.0m/s，PG: 64mmHg
冠心病致右室心肌梗死，右室重塑，以及心肌缺血導(dǎo)致的乳頭肌功能不全，造成三尖瓣反流，導(dǎo)致右心擴大。
冠心病右室心肌梗死，右心擴大
所有導(dǎo)致三尖瓣、肺動脈瓣中至重度關(guān)閉不全的病因，都可以導(dǎo)致右心擴大。主要病因有風(fēng)濕性、感染性、先天性、脫垂等。導(dǎo)致右心擴大的瓣膜性心臟病相對少見。
風(fēng)濕性心臟病（圖1）：三尖瓣增厚，開放受限，右心擴大
風(fēng)濕性心臟?。▓D2）：三尖瓣重度關(guān)閉不全，三尖瓣口舒張期呈射流血流信號
感染性心內(nèi)膜炎致三尖瓣贅生物，右心擴大
右心擴大，是不可忽視的重要征象。準(zhǔn)確地判斷右心是否擴大，熟悉上述超聲診斷思路，心超醫(yī)師才能在紛繁復(fù)雜的疾病中逐一排查，最終找出右心擴大的真相。
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作者申明：超聲圖片由華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院超聲影像科楊好意教授提供，文字為作者原創(chuàng)，未經(jīng)本人許可，均不得盜用！
