萬(wàn)事無(wú)絕對(duì)，室上速也可能會(huì)導(dǎo)致生命危險(xiǎn)。
整理丨一條錦鯉
講課專家丨田穎
北京朝陽(yáng)醫(yī)院、哈特瑞姆心臟醫(yī)生集團(tuán)聯(lián)合創(chuàng)始人
來(lái)源丨醫(yī)學(xué)界心血管頻道
“卷首語(yǔ)”
《讀心術(shù)：學(xué)習(xí)心臟病診療的真功夫》，是“醫(yī)學(xué)界心血管頻道”和“哈特瑞姆心臟之聲”聯(lián)袂推出的精品欄目。
該欄目邀請(qǐng)北京朝陽(yáng)醫(yī)院劉興鵬教授和田穎教授，精選有教學(xué)價(jià)值的案例進(jìn)行解讀，每半月更新一次，于層層剖析中掌握臨床“讀心術(shù)”，于抽絲破繭中練就診療“真功夫”，旨在搭建一個(gè)交流、學(xué)習(xí)的平臺(tái)，幫助臨床醫(yī)生提升診療水平。
相信很多心內(nèi)科醫(yī)生也會(huì)經(jīng)常這樣和病人們講：室上速發(fā)作雖然會(huì)引起極度不適，但疾病本身并不致命，屬于良性心律失常。
對(duì)于偶爾發(fā)作且對(duì)射頻消融接受程度不高的病人來(lái)講，可以在發(fā)作時(shí)采取Valsava動(dòng)作（深吸氣后屏氣，再用力做呼氣動(dòng)作）或按摩頸動(dòng)脈竇來(lái)終止室上速。
然而，真的所有室上速都是不致命的嗎？讓我們由一個(gè)病例開始今天的學(xué)習(xí)吧~
病例介紹
■ 胸悶心悸急診
患者，男，43歲，活動(dòng)后胸悶心悸10余天，伴頭暈、大汗、乏力，持續(xù)20分鐘左右；既往有高血壓病史。曾于2016年2月29日CTCA顯示左前降支近段、回旋支近段及右干主干管腔輕度狹窄，考慮動(dòng)脈粥樣硬化性改變；左前降支中段肌橋。
2016年11月19日，患者再次出現(xiàn)胸悶心悸伴頭暈大汗癥狀，遂來(lái)急診就診，急查心肌酶譜：肌鈣蛋白I（TNI）＜0.01 ng/ml。
圖1.2016-11-19-18:41心電圖：可見(jiàn)不清晰P波，窄QRS波勻齊出現(xiàn)，患者存在室上性心動(dòng)過(guò)速，同時(shí)存在廣泛ST段改變。
圖2.2016-11-19-18:50（距第一次心電圖檢查9分鐘后）復(fù)查心電圖：可見(jiàn)患者室上速已終止，但仍有V2-V6存在廣泛ST段（水平型和下斜型）壓低、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段（凸面向下）抬高，此時(shí)高度懷疑患者存在心肌缺血或冠脈嚴(yán)重病變。
圖3.2016-11-19-19:05（距第二次心電圖檢查15分鐘后）復(fù)查心電圖：此時(shí)可見(jiàn)各導(dǎo)聯(lián)ST段較前已趨向正常。
圖4.2016-11-19-20:05（距第三次心電圖檢查1小時(shí)后）復(fù)查心電圖：全導(dǎo)聯(lián)已經(jīng)基本恢復(fù)正常。
患者此時(shí)已無(wú)明顯不適主訴，心電圖顯示室上速終止，無(wú)其他異常。遂患者入院，擬針對(duì)“室上速”行進(jìn)一步治療。患者入院后于2016年11年22日行心肌酶譜檢查：TNI 3.5 ng/ml；肌酸激酶同工酶（CKMB） 1.7 ng/ml。
圖5.2016-1-21-16：21復(fù)查心電圖，并無(wú)明顯心肌缺血，其余基本正常范圍
2016年1月21日，患者心電圖已經(jīng)基本恢復(fù)正常，無(wú)明顯心肌缺血表現(xiàn)，但存在心肌酶譜的異常支持急性冠脈綜合征的診斷。
最終，該患者的診斷為：急性冠脈綜合癥；冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟??；陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速；高血壓病。
因患者心肌酶譜升高，急性冠脈綜合征診斷成立，需要影像學(xué)證據(jù)輔助定位病變冠脈位置。遂患者行冠脈造影檢查。
圖6.冠脈造影結(jié)果：冠脈供血呈左優(yōu)勢(shì)型，左、右冠狀開口正常。做冠脈主干（LM）（-）；左前降支中段（LAD-m）可見(jiàn)肌橋，收縮期30%狹窄，舒張期可見(jiàn)70%局限性狹窄，左回旋支（LCXp-m）內(nèi)膜不規(guī)則，末梢次全閉塞右冠狀動(dòng)脈（RCA-p）內(nèi)膜不規(guī)則。以上血管前向血流均TIMI 3級(jí)。
雖然患者存在發(fā)病時(shí)廣泛ST段壓低和心肌酶升高，但其冠脈造影并不存在左主干或前降支近段狹窄。這一現(xiàn)象又該如何解釋呢？
心電圖“正?！?，心肌酶異常？原因是什么？
在無(wú)法解釋心肌酶異常原因之前，不如讓我們先對(duì)此病例進(jìn)行一番梳理。
病例還原時(shí)間：
針對(duì)該患者現(xiàn)在出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)及輔助檢查的提示，可以確定的有以下幾點(diǎn)：
患者有冠狀動(dòng)脈基礎(chǔ)病變
室上性心動(dòng)過(guò)速終止后出現(xiàn)廣泛的ST-T改變，心肌酶學(xué)升高，持續(xù)1小時(shí)左右心電圖恢復(fù)正常
復(fù)查心電圖無(wú)Q波形成
快速心室率使舒張期縮短，冠脈缺血或出現(xiàn)冠脈痙攣，導(dǎo)致局灶心肌壞死
冠脈造影未見(jiàn)主干血管的狹窄
至此，你發(fā)現(xiàn)病例的根源了嗎？如果沒(méi)有，可以再看看以下提示~
知識(shí)延伸時(shí)間：
在解答最終疑問(wèn)之前，我們需要補(bǔ)充心電圖中ST段變化的相關(guān)知識(shí)：同樣是ST段改變，可根據(jù)其根源分為原發(fā)性ST-T改變以及繼發(fā)性ST-T改變。
原發(fā)性ST-T改變：由于心肌本身原因使心室復(fù)極異常而引起的心電圖ST-T發(fā)生改變
繼發(fā)性ST-T改變：因心室除極異常繼而造成心室復(fù)極異常所引起的心電圖ST-T改變主要見(jiàn)于左室肥厚、室性異位激動(dòng)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征等
同時(shí)，ST段抬高也可根據(jù)其形狀分為以下兩類：
圖7：A．凹面向上的ST段抬高呈微笑狀，常為良性，尤其是健康無(wú)癥狀者；B．凹面向下的ST段抬高呈皺眉狀，常為急性損傷型心電圖改變。對(duì)于ST段壓低，上斜型壓低常無(wú)意義，但水平型和下斜型壓低則提示急性心肌缺血。
大白吧，真相！
這2個(gè)細(xì)節(jié)千萬(wàn)別忽視
該患者的心肌酶譜異常是因室上速誘發(fā)冠脈缺血引起的！
對(duì)于年輕病人，因室上速引起急性心肌缺血的情況并不常見(jiàn)，但對(duì)本病例中的病人來(lái)講，室上速的確造成了心肌的急性損傷。
原因有以下兩點(diǎn)：
患者在發(fā)病時(shí)出現(xiàn)的ST-T改變是因快速心律失常心室舒張期縮短或冠脈痙攣出現(xiàn)的，心律恢復(fù)后ST-T段改變恢復(fù)。
當(dāng)我們仔細(xì)觀察患者發(fā)病時(shí)心電圖可發(fā)現(xiàn)，彼時(shí)該患者心電圖的V2-V6導(dǎo)聯(lián)存在廣泛ST段（水平型和下斜型）壓低以及aVR導(dǎo)聯(lián)ST段（凸面向下）抬高。
下一步針處理自然是解決引起心肌缺血的原因，即通過(guò)射頻消融手術(shù)根治室上速。
至此，這一可能危及生命的室上速病例已真相大白。從這一病例中我們可以得到以下收獲：
收獲
沒(méi)有一種疾病可以被認(rèn)為是絕對(duì)良性；
不是所有的疾病都可以保守治療；
不是發(fā)生在所有人身上的疾病都可以遵從同一治療方案；
在對(duì)疾病進(jìn)行治療時(shí)，需要以人為本，遵從個(gè)體化治療。
專家介紹
田穎
田穎，醫(yī)學(xué)博士后、副主任醫(yī)師，現(xiàn)就職于首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院心臟中心。是哈特瑞姆心臟醫(yī)生集團(tuán)創(chuàng)始人之一。
田穎大夫心臟查房時(shí)間：一個(gè)病人可能有多個(gè)癥狀，每種癥狀又可能有多個(gè)病因，醫(yī)生如何打破先入為主的思維定式，抽絲破繭找到解決患者當(dāng)下問(wèn)題的有效療法，“田穎大夫心臟查房時(shí)間”，在哈特瑞姆心臟之聲每周二15分鐘，1個(gè)臨床案例，培養(yǎng)您的全面診療思路。
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