根據(jù)阿爾茨海默病協(xié)會的數(shù)據(jù)，全球約有 4700 萬人患有癡呆。該數(shù)字預計在 2030 年上升至 7600 萬。盡管目前還沒有治愈癡呆的方法，但科學家們正在研發(fā)各種幫助延緩與癡呆相關的認知功能下降的藥物。
美國加州大學戴維斯分校生物科學學院分子與細胞生物學系的 Raymond Rodriguez 教授在了解和預防年齡相關性認知障礙時，著眼于從食物中尋找答案。
Rodriguez 教授及其同事在發(fā)表于《npj- 食品科學》雜志的一篇綜述中，探討了飲食與大腦健康之間的關聯(lián)，并提出一個框架來理解人體的“食物─大腦軸”，即飲食與新的腦細胞的生成。Rodriguez 教授希望以此為研究人員提供有助于預防認知功能降低的飲食指導。
食物對大腦的影響
Rodriguez 教授認為營養(yǎng)是影響大腦發(fā)育的最重要的環(huán)境因素。與身體其他部位一樣，人類大腦是通過攝取和消化吸收的信號分子進化而來的。食物來源的信號分子如維生素、ω- 3 脂肪酸、葡萄糖等許多其他分子在大腦內(nèi)發(fā)揮不同的作用。
除了提供能量外，葡萄糖還能夠增強認知功能，保護機體免于發(fā)生阿爾茨海默病。維生素 D 是大腦的抗氧化劑，缺乏維生素 D 可增加罹患精神分裂癥和多發(fā)性硬化癥的風險。
“我們需要尋找能夠延緩這些疾病發(fā)生的方法。如果能治愈就太好了，” Rodriguez 教授表示，“但更重要的是，我們是否可以從營養(yǎng)角度做些什么來延緩發(fā)?。俊?/span>
腦─腸連接
連接胃腸道與大腦的神經(jīng)元約有 4 到 6 億個。Rodriguez 教授的研究為這些飲食中產(chǎn)生的信號分子如何與基因調(diào)控網(wǎng)絡以及腦細胞相關通路相互作用提供了理論框架。
Rodriguez 教授指出，“包括功能障礙在內(nèi)的神經(jīng)功能，實際上是相互關聯(lián)和相互依賴的多層網(wǎng)絡的作用結(jié)果”。
在匯總了先前研究成果的基礎上，Rodriguez 教授的研究揭示了某些食物來源的信號分子是如何延緩腦細胞減少的。例如，ω- 3 脂肪酸 DHA 是眾多被研究的用于治療創(chuàng)傷性腦損傷的膳食補充劑之一。補充 DHA 已被證實與延緩腦組織神經(jīng)元及腦白質(zhì)的減少相關。
“目前尚不清楚這些單體化合物是否能夠治愈某個疾病，但結(jié)合起來，或許能夠延緩大腦功能退化。”Rodriguez 教授表示。
立足過去開展科學協(xié)作
“食物─大腦軸”的概念建立在 Francis Crick 提出的一個假設上，他也是 DNA 分子結(jié)構(gòu)的共同發(fā)現(xiàn)者。
“遺憾的是，Crick 無法提供任何機制或證據(jù)來支持他的假設，以至于這個假設很快就被否定了，” Rodriguez 教授說，“我們的文章提出了將外部刺激與神經(jīng)過程（如神經(jīng)發(fā)生、認知）關聯(lián)起來的機制。”
“由于眾多的信號分子和蛋白質(zhì)支撐著這一關聯(lián)，你所見過的最美麗的日落會成為永遠難忘的記憶?！?/span> Rodriguez 教授補充說。
這篇發(fā)表在《npj- 食品科學》雜志的文章匯集了來自美國加州大學戴維斯分校多位同事的研究成果，包括 John Albeck、Lillian Cruz-Orengo、Bronte Hernandez、Kassandra Ori-McKenney、Gregg Recanzone、Tyler Stradleigh 和 Ameer Taha
The processes that define mammalian physiology evolved millions ofyears ago in response to ancient signaling molecules, most of
which were acquired by ingestion and digestion. In this way, evolutioninextricably linked diet to all major physiological systems
including the nervous system. The importance of diet in neurologicaldevelopment is well documented, although the mechanisms
by which diet-derived signaling molecules (DSMs) affect cognition arepoorly understood. Studies on the positive impact of
nutritive and non-nutritive bioactive molecules on brain function areencouraging but lack the statistical power needed to
demonstrate strong positive associations. Establishing associationsbetween DSMs and cognitive functions like mood, memory and
learning are made even more difficult by the lack ofrobust phenotypic markers that can be used to accurately and reproducibly
measure the effects of DSMs. Lastly, it is now apparent that processeslike neurogenesis and neuroplasticity are embedded within
layers of interlocked signaling pathways and gene regulatory networks.Within these interdependent pathways and networks, the
various transducers of DSMs are used combinatorially to produce thoseemergent adaptive gene expression responses needed for
stimulus-induced neurogenesis and neuroplasticity. Taken together, itappears that cognition is encoded genomically and modified
by epigenetics and epitranscriptomics to produce complex transcriptionalprograms that are exquisitely sensitive to signaling
molecules from the environment. Models for how DSMs mediate the interplaybetween the environment and various neuronal
processes arediscussed in the context of the food–brain axis.
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