些特性，不但沒(méi)有引起人們的注意，反而很遺憾地混淆了人們的視聽(tīng)，所謂的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)正是建立在混淆視聽(tīng)上的。
*在身體的新陳代謝過(guò)程中，水具有重要的、基本的水解作用，即新陳代謝有賴于水的化學(xué)反應(yīng)（水解作用）。水的化學(xué)能量可以促使種子發(fā)芽，長(zhǎng)成一株新植物，甚至大樹(shù)。生命化學(xué)利用的正是水的能量。
*在細(xì)胞膜層面：水滲透細(xì)胞膜時(shí)可以生成“水電”能（電壓），轉(zhuǎn)化成三磷酸腺苷（ATP）和三磷酸鳥(niǎo)苷(GTP)，這是兩種非常重要的細(xì)胞電池系統(tǒng)，儲(chǔ)存在能量池中。ATP和GTP是身體里的化學(xué)能量源。水的能量可以制造ATP和GTP。這種微小的粒子就像商品交換中的“現(xiàn)金流”，尤其在神經(jīng)傳導(dǎo)方面。
*水還能形成一種特殊結(jié)構(gòu)、模式或形態(tài)。它像一種粘合材料，能把細(xì)胞建筑粘和在一起。水像膠水一樣把固體溶質(zhì)和細(xì)胞膜粘在一起。體溫較高時(shí)，水的粘合作用類似于“冰”。
*大腦細(xì)胞的產(chǎn)物可以通過(guò)“水道”運(yùn)送到神經(jīng)末梢，用來(lái)傳遞信息。在神經(jīng)系統(tǒng)中，除了主航道外，還有支流和非常細(xì)的溪流，溶質(zhì)材料沿著水道“漂運(yùn)”，這種水道就是“微管”。（見(jiàn)圖3）
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第二章新模式(3)
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圖3：示意圖，表明單個(gè)神經(jīng)纖維和在微管兩側(cè)的水路運(yùn)輸系統(tǒng)，水路運(yùn)輸系統(tǒng)起到排水管的作用，因?yàn)樗鼜闹車(chē)橙∷?，因此制造了一個(gè)低粘度的區(qū)域。
*人體中的蛋白質(zhì)和酶在粘度較低的溶劑中效率較高。細(xì)胞膜中的所有受體（接受端）都是如此。在粘度較高的溶劑中（在脫水狀態(tài)下），蛋白質(zhì)和酶的效率較低（對(duì)身體缺水的判別力可能也較差）。因此，水可以調(diào)節(jié)身體的所有功能，包括各種溶質(zhì)的活動(dòng)。“水是身體里的溶劑，它能調(diào)節(jié)所有功能，也能調(diào)節(jié)溶解在水中并在水中循環(huán)的溶質(zhì)的活動(dòng)。”這一新的科學(xué)真理（認(rèn)知模式的轉(zhuǎn)變）應(yīng)該成為未來(lái)醫(yī)學(xué)研究的基礎(chǔ)。
缺水時(shí)，不僅人體的“內(nèi)置”攝水機(jī)制會(huì)發(fā)揮作用，對(duì)體內(nèi)的存量水進(jìn)行定量分配的機(jī)制也開(kāi)始發(fā)揮作用。它會(huì)根據(jù)預(yù)先確定的順序向身體的不同部位供水——這就是“干旱管理”。
科學(xué)研究表明，受組胺引導(dǎo)和操縱的神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)會(huì)活躍起來(lái)，激發(fā)從屬系統(tǒng)，促進(jìn)水的攝取。從屬系統(tǒng)也參與水的分配和循環(huán)，把水從一個(gè)器官調(diào)配到另一個(gè)器官。從屬系統(tǒng)用后葉加壓素、血管緊張肽(RA)、前列腺素（PG）和激肽做媒介。由于身體內(nèi)部沒(méi)有隨時(shí)可以提水的水庫(kù)，只能通過(guò)優(yōu)先配置系統(tǒng)對(duì)存量水或攝入體內(nèi)的水進(jìn)行分配。
有研究表明，在兩棲動(dòng)物中，組胺的生成量和儲(chǔ)量都很低。組胺生成后，兩棲動(dòng)物一旦缺水，就會(huì)發(fā)揮作用。
神經(jīng)傳導(dǎo)組胺是用來(lái)規(guī)定和調(diào)節(jié)現(xiàn)有水量的，動(dòng)物體內(nèi)出現(xiàn)脫水后，組胺的產(chǎn)量和儲(chǔ)量會(huì)大大提高——這就是所謂的干旱管理。組胺和從屬它的前列腺素、激肽以及PAF（也是一種與組胺有關(guān)的媒介）——能調(diào)節(jié)和分配攝入體內(nèi)的水分——它們碰到痛感神經(jīng)就會(huì)引起疼痛。
前面講述了“醫(yī)學(xué)觀念的轉(zhuǎn)換”，提出了兩個(gè)被人忽視的問(wèn)題，第一，隨著年齡的增長(zhǎng)，身體會(huì)越來(lái)越缺水。與此同時(shí)，新觀點(diǎn)否定了以“口干”為身體缺水的惟一信號(hào)的老觀念。第二，當(dāng)神經(jīng)傳導(dǎo)組胺的生成和從屬的調(diào)水因子過(guò)于活躍，以至于引發(fā)過(guò)敏、哮喘和慢性疼痛時(shí)，應(yīng)該把這類疼痛理解為缺水信號(hào)——身體因缺水發(fā)出的危機(jī)信號(hào)。只有“認(rèn)知模式轉(zhuǎn)變”了，我們才可能識(shí)別出身體缺水或局部缺水的各種信號(hào)。
新觀念（新模式）表明，身體的慢性疼痛不應(yīng)用受傷或感染來(lái)解釋，而應(yīng)當(dāng)首先將它視為慢性缺水，什么部位疼痛，什么部位就缺水。醫(yī)生首先應(yīng)當(dāng)考慮疼痛信號(hào)，先把它們視為缺水信號(hào)，而后再考慮是否采用復(fù)雜的治療程序。非傳染性的、“反復(fù)出現(xiàn)”的或慢性的疼痛應(yīng)當(dāng)視為身體缺水的信號(hào)。
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第二章新模式(4)
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目前的治療方法識(shí)別不了身體的缺水信號(hào)，這無(wú)疑會(huì)使問(wèn)題復(fù)雜化，人們很容易把這些信號(hào)看成某種嚴(yán)重疾病的并發(fā)癥，采用各種復(fù)雜的治療手段，其實(shí)它們僅僅是脫水的信號(hào)。雖然僅用水就能減輕病人的痛苦，患者卻被迫接受藥物或者介入式治療。因此，醫(yī)生和患者都有責(zé)任了解慢性脫水癥給人體帶來(lái)的傷害。
慢性疼痛包括消化不良疼痛、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎疼痛、心絞痛（無(wú)論行走還是休息）、腰部疼痛、間歇性跛行疼痛（行走時(shí)腿部疼痛）、偏頭痛和持續(xù)性頭疼痛、腸炎疼痛和與之相關(guān)的便秘。(見(jiàn)圖4)
圖4：痛感探測(cè)感官由兩部分構(gòu)成。一部分是局部的神經(jīng)系統(tǒng)，一部分是中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在早期，止痛藥可以消除局部的疼痛，但是，當(dāng)達(dá)到一定界限時(shí)，大腦就變?yōu)楸O(jiān)控疼痛的直接中心，直至身體出現(xiàn)脫水癥。
觀念的轉(zhuǎn)變表明：首先應(yīng)當(dāng)用調(diào)整日常飲水量的方法來(lái)治療這些疼痛。給病人常規(guī)止痛藥或其他緩解疼痛的藥物前，如抗組胺藥或抗酸劑，應(yīng)當(dāng)先觀察幾天，讓病人每天24小時(shí)的飲水量不少于兩品脫半（即兩升半），以便防止永久性的局部損害或全身?yè)p害，發(fā)展成不治之癥。有些人有多年的疼痛史，對(duì)這樣的病人，要想試一試水能否解除疼痛，首先應(yīng)當(dāng)確認(rèn)他們的腎臟是否有足夠的排尿能力，以免在他們的體內(nèi)積存過(guò)多的水。應(yīng)當(dāng)把排尿量和飲水量加以對(duì)比。飲水量增加，排尿量也會(huì)增加。
缺水引起疼痛是生理學(xué)上的新觀念，為未來(lái)的醫(yī)學(xué)研究和探索疾病的起源開(kāi)辟了一種新思路。它揭示出，長(zhǎng)期使用止痛藥來(lái)“抑制”慢性脫水癥或局部脫水癥的重要信號(hào)對(duì)健康有害無(wú)益。
這些止痛藥（鎮(zhèn)痛劑）有致命的副作用。持久的脫水能損害身體，止痛藥壓抑了痛感，卻不能消除疾病的根源——脫水。鎮(zhèn)痛劑往往會(huì)引起胃腸出血。每年都有一兩千人因?yàn)榻?jīng)常服用鎮(zhèn)痛劑而喪命?，F(xiàn)在（1994年）已經(jīng)清楚了，止痛藥能損害一部分人的肝臟與腎臟，能致人于死命。
科學(xué)家們一直在探尋疼痛的起源，上述觀點(diǎn)為疼痛的緣起提供了科學(xué)的解釋。關(guān)于水在人體中的作用，人們只要轉(zhuǎn)變觀念，就會(huì)在未來(lái)的臨床醫(yī)學(xué)中創(chuàng)造奇跡。某些疾病是由缺水引起的，但是，一些專業(yè)機(jī)構(gòu)卻因長(zhǎng)期的無(wú)知無(wú)識(shí)而獲益，它們至今不肯推廣這一信息。
醫(yī)學(xué)界的專業(yè)人士一旦采用新的認(rèn)知模式，就會(huì)改變“應(yīng)用醫(yī)學(xué)對(duì)人體的無(wú)知”，使用經(jīng)過(guò)深思的、預(yù)防性的醫(yī)療保健方法。更重要的是，簡(jiǎn)單的生理療法能夠防患于未然，把疾病消滅在萌芽狀態(tài)，而不會(huì)聽(tīng)任它們發(fā)展成不可醫(yī)治的痼疾。
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*醫(yī)療圣經(jīng)：水是最好的藥第二部分
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消化不良引起的疼痛是人體發(fā)出的最重要的信號(hào)，它是脫水癥的表征，是身體缺水的信號(hào)。這在年輕人群或是中老年人群中都可能發(fā)生。當(dāng)前的所有重大疾病幾乎都可以追溯到慢性、持久、不斷加重的脫水。
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第三章消化不良引起的疼痛(1)
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消化不良引起的疼痛
剛發(fā)現(xiàn)的身體缺水的緊急信號(hào)。
消化不良引起的疼痛是人體發(fā)出的最重要的信號(hào)，它是脫水癥的表征，是身體缺水的信號(hào)。這在年輕人群或是中老年人群中都可能發(fā)生。當(dāng)前的所有重大疾病幾乎都可以追溯到慢性、持久、不斷加重的脫水。
消化不良引起的疼痛，即由胃炎、十二指腸炎和燒心引起的疼痛，只需要增加飲水量就可以治療。如果病人還患有潰瘍癥，那就必須注意日常飲食，以便加快潰瘍面的修復(fù)速度。
耶魯大學(xué)愛(ài)德華·斯彼若教授的研究表明，12%的消化不良患者六年后會(huì)患上十二指腸潰瘍，十年后這一比率會(huì)增加到30%，二十七年后增加到40%。消化不良引起的疼痛不可小視，雖然只有通過(guò)內(nèi)窺鏡發(fā)現(xiàn)潰瘍后才能確認(rèn)疾病的輕重?，F(xiàn)在的臨床醫(yī)學(xué)更像一門(mén)依賴視覺(jué)判斷的學(xué)科，而不是從前那樣是依靠分析和思維判斷的藝術(shù)。
疼痛有不同的分類，病人去醫(yī)院是因?yàn)樘弁?。疼痛引起人們的注意，醫(yī)生用內(nèi)窺鏡觀察疼痛部位，給各種疼痛貼上不同的醫(yī)學(xué)標(biāo)簽。消化不良疼痛很常見(jiàn)。人們把基本的、常見(jiàn)疼痛引起的病變解釋成局部組織的病變，其實(shí)它的起因就是脫水。
我為什么這樣說(shuō)呢？因?yàn)槲覂H用水就治好了3000多個(gè)消化不良疼痛癥患者，而別的醫(yī)生則根據(jù)疼痛的不同特征，把病人分成不同類別。增加飲水量后，他們的病情全都好轉(zhuǎn)了，臨床癥狀也隨之消失。我曾把用水治療消化不良疼痛的報(bào)告發(fā)表在1983年6月的《臨床腸胃病學(xué)報(bào)》上。
脫水達(dá)到某種程度時(shí)，身體會(huì)急需水，任何東西都替代不了水。除了水，什么藥物都不會(huì)奏效。我不妨用一個(gè)病例說(shuō)明水療法的效力。有一個(gè)年輕人，二十多歲，幾年前得了消化性潰瘍，直到不堪忍受才找我。他曾經(jīng)接受過(guò)常規(guī)治療，被確診為“十二指腸潰瘍”，服用過(guò)抗酸劑和甲氰咪呱。
甲氰咪呱的藥性極強(qiáng)，可以在“第二”類接受點(diǎn)——也就是身體中的“受體”，即組胺2或者H2接受點(diǎn)——阻斷組胺的活動(dòng)。胃組織的一部分細(xì)胞可以制造酸，它們對(duì)甲氰咪呱十分敏感。但是，人體內(nèi)有許多不制造酸的細(xì)胞，它們也對(duì)藥物的阻斷作用十分敏感。所以，這種藥物有很大的副作用（對(duì)年輕人尤其顯著），對(duì)患有慢性脫水癥的中老年人則極為危險(xiǎn)。
1980年夏天的一個(gè)夜晚，我頭一次看見(jiàn)那個(gè)年輕人，時(shí)間是十一點(diǎn)。他疼得厲害，幾乎處于半昏迷狀態(tài)。他像嬰兒似的蜷縮著身子躺在房間的地板上，不停呻吟，不知道四周的人在為他擔(dān)心。我問(wèn)他話，他也不回答，也不同身邊的人講話。為了讓他說(shuō)話，我不得不使勁搖他。
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第三章消化不良引起的疼痛(2)
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我問(wèn)他感覺(jué)怎樣。他呻吟道：“我的潰瘍病快要疼死我了。”我問(wèn)他疼了有多久，他說(shuō)吃罷午飯后，下午一點(diǎn)就開(kāi)始疼，隨著時(shí)間的遷延越來(lái)越疼。我問(wèn)他吃過(guò)什么藥緩解疼痛。他說(shuō)吃了三片甲氰咪呱和一整瓶抗酸劑。他還說(shuō)，痛了十個(gè)小時(shí)，吃了這么多藥，一點(diǎn)兒作用都沒(méi)有。
消化不良潰瘍病人服用如此大量的藥物仍然不見(jiàn)效，一般人會(huì)懷疑他得了“急腹癥”，需要做外科手術(shù)。也許他的潰瘍已經(jīng)穿孔了。我曾經(jīng)親眼目睹和參加過(guò)消化性潰瘍穿孔病人的手術(shù)。那些病人就像眼前的這位年輕人一樣，痛苦萬(wàn)狀。要想判別年輕人是不是潰瘍穿孔，只需做一個(gè)簡(jiǎn)單的試驗(yàn)。穿孔病人的腹壁很僵硬，像一塊木板。我摸了摸他的腹壁，試試腹部的硬度，還好，沒(méi)有潰瘍穿孔。他的腹壁很柔軟，但是疼得不能碰。他很幸運(yùn)，沒(méi)有穿孔，但是，照他目前的樣子，他吃的抗酸劑很可能在發(fā)炎的潰瘍面上鉆出洞來(lái)。
此時(shí)，藥物的作用非常有限。三片抗組胺劑（每片300毫克）加上一整瓶抗酸劑都不能緩解他的疼痛。遇到這種情況，只有開(kāi)刀了。我非常了解水在緩解消化不良疼痛的作用，我給這個(gè)年輕人兩大杯水，也就是一品脫（1升）。起初他不愿喝。我告訴他，他吃過(guò)了所有的常用藥，都不見(jiàn)效，不妨試一試“我的藥”。他當(dāng)時(shí)疼痛難忍，不知所措，別無(wú)選擇。我坐在角落里，觀察了幾分鐘。
我因事離開(kāi)，十五分鐘后回來(lái)，他的疼痛已經(jīng)緩解，停止了呻吟。我又給了他一大杯水（半品脫）。幾分鐘后，疼痛完全消失了，他開(kāi)始注意屋里的人。他站起身來(lái)，向墻壁走去。他靠著墻，與看望他的人們交談，那些人比他本人還吃驚，三杯水竟然帶來(lái)如此大的變化！十個(gè)小時(shí)以來(lái)，年輕人遭受著疼痛的折磨，服用了治療消化性潰瘍癥的最先進(jìn)的特效藥，一點(diǎn)兒效用都沒(méi)有?，F(xiàn)在，三杯水在二十分鐘里就取得了明顯的效果。
只要看一下22頁(yè)上的圖4，把上述病例與模型中關(guān)于疼痛的說(shuō)明比較一下，你就會(huì)明白大腦的某個(gè)部位對(duì)應(yīng)著身體缺水信號(hào)的強(qiáng)弱。達(dá)到某個(gè)臨界點(diǎn)，局部止痛藥物就不會(huì)奏效?？顾釀┖虷2阻斷劑甚至不能減緩年輕人的痛感。惟有水給了大腦正確的信息，撤銷(xiāo)了大腦發(fā)出的缺水信號(hào)，因?yàn)樗鼫?zhǔn)確無(wú)誤地收到了體內(nèi)水分充足的信號(hào)。同樣的疼痛反射模型在別人身上也會(huì)起作用。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的患者應(yīng)該明白，當(dāng)身體嚴(yán)重缺水時(shí)，它就會(huì)把疼痛現(xiàn)象通知給大腦。
又一次機(jī)會(huì)來(lái)了，我要測(cè)試一下脫水癥引起的腹痛與大腦反應(yīng)在時(shí)間和水量上的關(guān)系。這一回，兩人攙著一個(gè)男人來(lái)到我的診所。病人走不動(dòng)路，那兩個(gè)人架著他的胳膊。他也是一位消化不良性潰瘍病人，患有嚴(yán)重的上腹急腹癥，也就是消化不良性疼痛。給他做了檢查，發(fā)現(xiàn)潰瘍還沒(méi)有穿孔，我每隔一小時(shí)給病人一大杯水。二十分鐘過(guò)去了，他的疼痛沒(méi)有緩解，一小時(shí)二十分鐘過(guò)去了，依然沒(méi)有徹底緩解，直到喝了三杯水后他才康復(fù)。平均算來(lái)，如果病情不嚴(yán)重的話，大約八分鐘疼痛就能緩解。
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第三章消化不良引起的疼痛(3)
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實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)我們喝下一杯水時(shí)，水立刻到達(dá)腸道，并被吸收。但是，一個(gè)半小時(shí)后，大致等量的水才能通過(guò)粘膜的腺體層分泌到胃中。水從底層滲出，進(jìn)入胃，為消化食物做準(zhǔn)備。消化固體食物需要很多水。有了水，胃酸才能分泌到食物上，酶才能被激活，食物才能分解成均勻的微粒狀流體，進(jìn)入腸道，步入消化過(guò)程的下一階段。
粘膜的腺體層面上有一層粘液，位于胃組織的最里層（見(jiàn)圖5）。粘液的98%是水，另有2%的固體是吸附水分的“架構(gòu)”。這個(gè)叫做粘液的“水層”是天然的緩沖區(qū)。它下面的細(xì)胞分泌出碳酸氫鈉，碳酸氫鈉被水層吸收。當(dāng)胃酸通過(guò)這個(gè)保護(hù)層時(shí)，碳酸物就會(huì)發(fā)揮中和作用。
圖5：胃與胃粘膜結(jié)構(gòu)模型。含水量充分的粘膜保護(hù)層可以保持重碳酸鹽并能中和試圖通過(guò)粘膜的胃酸。脫水狀態(tài)下的身體，其粘膜保護(hù)層作用低，就會(huì)允許胃酸滲透，造成粘膜損傷。補(bǔ)水會(huì)為粘膜提供防酸保護(hù)層，比市售的任何藥物都更有效。這一化學(xué)反應(yīng)能生成大量的鹽（碳酸物中的鈉和胃酸中的鹽酸），鹽分太多會(huì)改變粘液“架構(gòu)”的附水特性。過(guò)多的中和反應(yīng)和鹽的沉積能使粘液物質(zhì)顆粒不均，粘性降低，于是酸就會(huì)滲透到粘膜層，引起疼痛。
水滲過(guò)粘液層是一個(gè)自然過(guò)程，很像對(duì)粘液層的“反向沖洗”，為的是清除沉積的鹽分。這一過(guò)程非常有效，當(dāng)水滲過(guò)新的粘液時(shí)，就從下面使粘液層復(fù)水化（rehydrating）。這種又新又厚又稠的粘液是天然的盾牌，能夠阻止酸對(duì)胃的侵害。盾牌的效力顯然有賴于水的攝取，尤其是在攝入各種固體食物前，因?yàn)楣腆w食物會(huì)刺激胃腺體制造胃酸。因此，水是防止胃酸侵害的惟一天然手段，它自下而上地發(fā)揮作用。而抗酸劑則依附于胃酸，它的防護(hù)是沒(méi)有效用的。
我們終于明白了，人體內(nèi)有“饑餓疼痛”信號(hào)，也有“缺水疼痛”信號(hào)。不幸的是，人們把“缺水疼痛”叫做“消化不良”，用各種藥物對(duì)付它，于是，由脫水引起的新陳代謝紊亂損害了十二指腸或胃的組織。用抗酸劑緩解疼痛是普遍認(rèn)可的方法，甚至在超市里人們也能買(mǎi)到這種非處方慢性毒藥。
專家們?cè)谌鸬涞难芯拷Y(jié)果表明，患有典型消化不良性疼痛而沒(méi)有患潰瘍的人，不管吃什么藥，安慰劑也好，抗酸劑也好，甚至阻斷組胺活動(dòng)的藥物也好，結(jié)果是一樣的。換句話說(shuō)，不管是抗酸劑，還是更強(qiáng)的藥物都沒(méi)有多大效用。在人體的這一生理過(guò)程中，人們應(yīng)當(dāng)慎重對(duì)待脫水信號(hào)，切忌濫用藥物。
水很可能是緩解病痛的惟一有效物。身體想要的，需要的，呼喚的畢竟是水，僅僅是水。如果我們仔細(xì)尋找其他的癥狀，還會(huì)發(fā)現(xiàn)更多缺水信號(hào)。不要認(rèn)為消化不良性疼痛是局部的、孤立的現(xiàn)象。在所有病例中，消化不良性疼痛都是脫水的信號(hào)——身體缺水的信號(hào)——即使同時(shí)出現(xiàn)了潰瘍。只要飲水后疼痛就能減輕，再有足夠的飲食，潰瘍肯定會(huì)在一段時(shí)間內(nèi)自動(dòng)康復(fù)。
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第三章消化不良引起的疼痛(4)
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有人說(shuō)潰瘍是感染造成的。我經(jīng)過(guò)研究認(rèn)為，所謂的造成潰瘍的各種曲線型細(xì)菌其實(shí)只是人體的共生物，天生就住在腸道中。脫水直接抑制了免疫系統(tǒng)，它們才可能趁機(jī)占據(jù)上風(fēng)。你看，我們健康時(shí)，腸道細(xì)菌與我們共生共長(zhǎng)，為我們的身體制造大多數(shù)不可或缺的維生素。我們身強(qiáng)體壯，他們就做出貢獻(xiàn)?？稍谌梭w脫水時(shí)，它們就會(huì)在我們的消化系統(tǒng)，尤其是在十二指腸連接的閥門(mén)處，也就是許多組胺神經(jīng)聚集的部位，造成潰瘍。組胺產(chǎn)生的荷爾蒙越多，對(duì)曲線形細(xì)菌越有利。與此同時(shí)，受神經(jīng)嚴(yán)格監(jiān)控的強(qiáng)酸胃容物從胃流向腸道。不論怎么說(shuō)，并非所有潰瘍部位都有“螺旋形細(xì)菌”的存在。許多人的腸道里都有螺旋桿菌，但是，他們并沒(méi)有得潰瘍??！
含鋁抗酸劑是很危險(xiǎn)的。有些疾病，只要增加飲水就可以治好，對(duì)這種病，不要輕易使用含鋁抗酸劑。阿爾茲海默癥（早老性癡呆）的多種病因，循環(huán)系統(tǒng)中鋁含量過(guò)高，大量沉淀，可能是阿爾茲海默癥的主要原因。人們必須明白二者的關(guān)系，長(zhǎng)期服用含鋁抗酸劑，積累的毒性有副作用，損害阿爾茲海默癥患者的大腦。含有金屬的藥物有毒性和副作用，基因研究表明，這種毒性和副作用是無(wú)法消除的。但是，在錯(cuò)誤模式的指導(dǎo)下，僅僅是為了應(yīng)對(duì)簡(jiǎn)單的缺水信號(hào)，醫(yī)生就讓病人服用這種藥。多數(shù)抗酸劑都含有鋁，一匙藥液或一粒口服藥片的鋁含量在150到600毫克之間。
關(guān)島的土壤中鋁礦石含量很高（西太平洋一些地區(qū)的土壤含鋁量都比較高，比如：關(guān)島、日本的紀(jì)伊半島和新西幾內(nèi)亞西部等地）。因此，關(guān)島的飲用水受到鋁元素的嚴(yán)重污染。在人們沒(méi)有認(rèn)識(shí)到污染問(wèn)題前，鋁元素一直保留在飲用水中，島上曾經(jīng)流行一種阿爾茲海默癥疑似癥，甚至年輕人也患這種病。幾年前，人們認(rèn)識(shí)到了這個(gè)問(wèn)題，水質(zhì)得到了凈化。于是，人們發(fā)現(xiàn)年輕人不再受這種疾病的困擾。現(xiàn)在人們認(rèn)為，關(guān)島上流行阿爾茲海默疑似病，是由于飲用水里含有鋁的毒性。
組胺藥物不宜長(zhǎng)期服用。這類藥物有許多副作用。包括引起中老年人眩暈和頭昏腦脹。男人連續(xù)數(shù)周服用這類藥物后乳房會(huì)膨脹，有些男性病人的精子數(shù)量會(huì)減少，性欲會(huì)消失。哺乳期和懷孕期的婦女不宜用這類藥物對(duì)付身體的缺水信號(hào)，缺水信號(hào)可能來(lái)自母親，也可能來(lái)自嬰兒。受到組胺的刺激后，大腦的毛細(xì)血管會(huì)擴(kuò)張，以便應(yīng)對(duì)脫水癥?？菇M胺藥物會(huì)阻礙毛細(xì)血管的擴(kuò)張，在緊急情況下，大腦處理的信息比通常多得多。當(dāng)病人服用抗組胺藥物對(duì)付消化不良性疼痛時(shí)，輸送到大腦的血液量就會(huì)減少。
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第三章消化不良引起
