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左頸總動(dòng)脈閉塞血管內(nèi)介入開(kāi)通治療2例

作者:

孫雅軒  山西省人民醫(yī)院

劉   戀  首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

劉深龍  河北滄州市人民醫(yī)院

馬   寧  首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院

繆中榮  首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院


背景

頸總動(dòng)脈閉塞病例較頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞少見(jiàn)。頸總動(dòng)脈閉塞發(fā)生率在0.24%~0.54%,頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞發(fā)生率2.5%~2.8%[1-2]。有創(chuàng)干預(yù)治療包括血管內(nèi)介入治療,介入治療與外科復(fù)合手術(shù)。但報(bào)道尚少。我們總結(jié)了2例左頸總動(dòng)脈閉塞采用血管內(nèi)介入治療開(kāi)通的病例(病例1來(lái)自山西省人民醫(yī)院,病例2來(lái)自首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院)。


 病例 1 

患者:女性,50歲,主訴“間斷頭暈1年,加重9天”。

危險(xiǎn)因素:無(wú)。

查體:陰性。

實(shí)驗(yàn)室檢查:血沉及免疫學(xué)檢查陰性。

頸動(dòng)脈超聲:左側(cè)頸總動(dòng)脈閉塞;左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈頻譜異常,呈低速低阻改變;左側(cè)頸外動(dòng)脈血流及頻譜異常(提示頸外動(dòng)脈向頸內(nèi)動(dòng)脈供血)。


治療過(guò)程


主動(dòng)脈弓造影顯示在動(dòng)脈期早期,未見(jiàn)左頸總動(dòng)脈順行顯影;選擇性左頸總動(dòng)脈造影可見(jiàn)一殘端,殘端遠(yuǎn)端似可見(jiàn)一細(xì)線(xiàn)樣血管顯影,但不能確認(rèn)是否為頸總動(dòng)脈殘腔(箭頭)。



右頸總動(dòng)脈造影,顱內(nèi)段可見(jiàn)左大腦中及大腦前動(dòng)脈經(jīng)前交通動(dòng)脈代償顯影,顱外段見(jiàn)左頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端經(jīng)右頸外動(dòng)脈及雙側(cè)甲狀腺上動(dòng)脈(箭頭)代償顯影。

 


將8F導(dǎo)引導(dǎo)管放置在左頸總動(dòng)脈殘端,300cm 0.018英寸 V-18導(dǎo)絲+Rebra27微導(dǎo)管同軸通過(guò)閉塞段,多次嘗試后導(dǎo)絲經(jīng)夾層(箭頭)進(jìn)入左頸外動(dòng)脈。

 


將導(dǎo)絲調(diào)整至左頸內(nèi)動(dòng)脈,跟進(jìn)微導(dǎo)管造影證實(shí)在血管真腔,置換300cm0.014英寸Transcend微導(dǎo)絲,其后經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管造影可見(jiàn)夾層波及頸總動(dòng)脈全程并累及頸外動(dòng)脈開(kāi)口。

 


經(jīng)微導(dǎo)絲送入9mm×50mmWallstent自膨支架,支架遠(yuǎn)端位于左頸內(nèi)動(dòng)脈近端。支架釋放后造影見(jiàn)左頸總動(dòng)脈近端仍殘有夾層。交換技術(shù)將V-18微導(dǎo)絲放置在左頸內(nèi)動(dòng)脈,以期增加左頸總動(dòng)脈近端放置球囊擴(kuò)張支架的支撐力。左頸總動(dòng)脈近端放置8mm×37mm Scuba球囊擴(kuò)張式支架后,可見(jiàn)近端夾層完全貼壁,頸外動(dòng)脈開(kāi)口部因夾層致前向血流減慢,顱內(nèi)段血流恢復(fù)正常。

 

 病例 2 

患者:男性,64歲,主訴“頭暈伴左眼視物模糊1年”。

既往史:2014年4月因右眼發(fā)作性黑矇對(duì)右頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄行支架置入術(shù)。

危險(xiǎn)因素:高血壓,脂代謝紊亂,吸煙。

查體:陰性。

實(shí)驗(yàn)室檢查:陰性。

頸動(dòng)脈超聲:右頸動(dòng)脈支架術(shù)后血流通暢,左頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞?左椎動(dòng)脈閉塞,右頸外動(dòng)脈狹窄。

術(shù)前CTA:


主動(dòng)脈弓CTA提示左側(cè)頸總動(dòng)脈近端閉塞,而遠(yuǎn)端的頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈經(jīng)側(cè)支代償顯影。

 

術(shù)前DSA:


右頸內(nèi)動(dòng)脈支架內(nèi)血流通暢,顱內(nèi)段多發(fā)管壁不光滑;后交通動(dòng)脈開(kāi)放,向右大腦后動(dòng)脈及小腦上動(dòng)脈區(qū)域代償;前交通動(dòng)脈開(kāi)放,但未見(jiàn)經(jīng)Wills環(huán)的右向左代償;右頸外動(dòng)脈開(kāi)口部狹窄。


右椎動(dòng)脈V1段狹窄,右椎動(dòng)脈顱內(nèi)段終止于右PICA后未見(jiàn)顯影(上述表現(xiàn)與2014年造影片相比未見(jiàn)明顯變化)。


左椎動(dòng)脈V1段閉塞,經(jīng)甲狀頸干與左椎動(dòng)脈V2段遠(yuǎn)段形成側(cè)支吻合。左椎動(dòng)脈再經(jīng)枕動(dòng)脈向左頸外、左頸內(nèi)動(dòng)脈代償。


左頸總動(dòng)脈造影可見(jiàn)其近端有一殘端,殘端遠(yuǎn)端見(jiàn)緩慢前向血流,結(jié)合CTA考慮為左頸總動(dòng)脈系次全閉塞。


治療過(guò)程


頸總動(dòng)脈放置5mm的Spider保護(hù)傘,應(yīng)用4mm×30mm球囊擴(kuò)張起始段后造影,顯示左頸內(nèi)動(dòng)脈為順向血流。

 


回收保護(hù)傘,應(yīng)用雙微導(dǎo)絲(V-18微導(dǎo)絲+Transcend微導(dǎo)絲)技術(shù)將導(dǎo)引導(dǎo)管通過(guò)狹窄段至頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端,然后撤出V-18導(dǎo)絲,沿Trascend微導(dǎo)絲放置9mm×40mm的Wallstent支架,本圖系支架到位后造影。



支架釋放后造影顯示左側(cè)頸總動(dòng)脈血流通暢。

 


支架釋放后正位造影提示血流正向,左頸外、頸內(nèi)、大腦中動(dòng)脈及大腦前動(dòng)脈充盈良好。

 


支架釋放后左鎖骨下動(dòng)脈造影提示原椎動(dòng)脈經(jīng)枕動(dòng)脈向左頸外、左頸內(nèi)動(dòng)脈代償消失。

  

 討 論 
  • 頸總動(dòng)脈閉塞病因:

    以動(dòng)脈粥樣硬化最為常見(jiàn)[3]。大動(dòng)脈炎所致閉塞在亞洲人群中發(fā)生率更高,其他少見(jiàn)原因包括放射治療損傷、心源性栓塞、主動(dòng)脈弓和頸總動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈弓動(dòng)脈瘤、高凝狀態(tài)、肌纖維發(fā)育不良,以及頭頸部外傷等[4-5]

  • 本文病例1考慮非動(dòng)脈粥樣硬化可能性大(大動(dòng)脈炎可能),病例2考慮動(dòng)脈粥樣硬化。

 

  • Parthenis等報(bào)道分型[1]

    Ⅰ型:孤立頸總閉塞合并遠(yuǎn)端血管通暢。

    Ⅰa型:血流方向頸外到頸內(nèi)。

    Ⅰb型:血流方向頸內(nèi)到頸外。

    Ⅱ型:頸總動(dòng)脈合并頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞,頸外動(dòng)脈通暢。

    Ⅲ型:頸總動(dòng)脈合并頸外動(dòng)脈閉塞,頸內(nèi)動(dòng)脈通暢。

    Ⅳ型: 頸總動(dòng)脈及其遠(yuǎn)端分支都閉塞。

  • Ⅰa型和Ⅳ型最為常見(jiàn),本文兩例屬于Ⅰa型。

 

  • Valdueza等報(bào)道的頸總動(dòng)脈閉塞分型[6]

    Ⅰ型閉塞是指頸總動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈都閉塞。

    Ⅱ型閉塞是指頸總動(dòng)脈近心端閉塞,而遠(yuǎn)心端血管經(jīng)側(cè)支代償保持通暢。

  • Ⅰ型閉塞患者更容易發(fā)生缺血事件;而Ⅱ型閉塞,頸內(nèi)動(dòng)脈接受逆流的頸外動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)充盈。本文報(bào)道的兩個(gè)病例均為Ⅱ型閉塞。

 

  • 開(kāi)通治療需要注意問(wèn)題:

  1. 開(kāi)通適應(yīng)證初探:閉塞段遠(yuǎn)端頸內(nèi)動(dòng)脈通暢;頸總動(dòng)脈存在殘端。

  2. 開(kāi)通成功技術(shù)要點(diǎn):保持導(dǎo)引導(dǎo)管的穩(wěn)定性。首過(guò)病變時(shí)可采用微導(dǎo)絲+微導(dǎo)管技術(shù)(如病變通過(guò)困難酌情使用微導(dǎo)絲小球囊技術(shù)),推薦過(guò)病變后微導(dǎo)管造影證實(shí)在真腔。盡量使用遠(yuǎn)端栓子保護(hù)裝置。釋放支架時(shí)為避免保護(hù)裝置回收困難可提前回收。一旦出現(xiàn)夾層應(yīng)予以支架覆蓋。

 

【參考文獻(xiàn)】

[1]ParthenisDG, Kardoulas DG, Ioannou CV, et al. Total occlusion of the common carotidartery: a modified classification and its relation to clinical status[J].Ultrasound in medicine & biology, 2008, 34(6): 867-873.

[2]ChangYJ, Lin SK, Ryu SJ, et al. Common carotid artery occlusion: evaluation withduplex sonography[J]. American journal of neuroradiology, 1995, 16(5):1099-1105.

[3]LammieGA, Sandercock PAG, Dennis MS. Recently Occluded Intracranial and ExtracranialCarotid Arteries Relevance of the Unstable Atherosclerotic Plaque[J]. Stroke,1999, 30(7): 1319-1325.

[4]DavisJ W, Holbrook TL, Hoyt DB, et al. Blunt carotid artery dissection: incidence,associated injuries, screening, and treatment[J]. Journal of Trauma and AcuteCare Surgery, 1990, 30(12): 1514-1517.

[5]FabianC, George Jr SM, Croce MA, et al. Carotid artery trauma: management based onmechanism of injury[J]. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 1990, 30(8):953-963.

[6]ValduezaJM, Schreiber SJ, Roehl JE,et al. Neurosonology and Neuroimaging of Stroke.Stuttgart, Germany: Thieme,2008.

 


編輯  黃越

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