本共識參照系統(tǒng)醫(yī)學(xué)模式，邀請風(fēng)濕免疫、腎臟、內(nèi)分泌代謝、心血管、神經(jīng)、泌尿和中醫(yī)科等學(xué)科專家共同討論、制定而成，是我國高尿酸血癥(hyperuricemia, HUA)相關(guān)疾病的首個多學(xué)科專家共識，旨在推動多學(xué)科協(xié)作，指導(dǎo)和規(guī)范HUA相關(guān)疾病的臨床實踐。
HUA定義
根據(jù)流行病學(xué)資料，既往HUA定義為正常嘌呤飲食下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性>420 μmol/L，女性>360 μmol/L。因尿酸鹽在血液中的飽和濃度為420 μmol/L(不分性別)，超過此值可引起尿酸鹽結(jié)晶析出，在關(guān)節(jié)腔和其他組織中沉積。因此，本共識將血尿酸水平>420 μmol/L(7 mg/dl)定義為HUA。
HUA系統(tǒng)性損害的病理生理
尿酸由飲食攝入和體內(nèi)分解的嘌呤化合物在肝臟中產(chǎn)生(圖1)，約2/3尿酸通過腎臟排泄，其余由消化道排泄。尿酸經(jīng)腎小球濾過、近端腎小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分從尿液中排出(圖2)。正常情況下，體內(nèi)尿酸產(chǎn)生和排泄保持平衡，凡導(dǎo)致尿酸生成過多和/或排泄減少的因素均可導(dǎo)致HUA(附件1)。
1．磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶；2.磷酸核糖酰胺轉(zhuǎn)移酶；3.腺苷琥珀酸裂解酶；4.腺苷酸脫氨酶；5. 5′-核苷酸酶；6.腺苷脫氨酶；7.嘌呤核苷磷酸化酶；8.次黃嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HPRT)；9.腺嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(APRT)；10.黃嘌呤氧化酶
圖1 尿酸生成示意圖
圖2 尿酸代謝示意圖
當血尿酸超過飽和濃度，尿酸鹽晶體析出可直接黏附、沉積于關(guān)節(jié)及周圍軟組織、腎小管和血管等部位，趨化中性粒細胞、巨噬細胞；細胞與晶體相互作用后釋放致炎癥因子(如IL-1β、IL-6等)以及金屬蛋白酶9、水解酶等，引起關(guān)節(jié)軟骨、骨質(zhì)、腎臟以及血管內(nèi)膜等急慢性炎癥損傷。
HUA引起心、腦、腎等多器官損害的機制包括促進氧自由基生成、損傷血管內(nèi)皮細胞、上調(diào)內(nèi)皮素并下調(diào)一氧化氮合酶的表達，導(dǎo)致血管舒縮功能失調(diào)；引起LDL-C氧化修飾，導(dǎo)致動脈粥樣硬化；損害線粒體、溶酶體功能，引起腎小管上皮細胞和心肌細胞凋亡等；激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血管重構(gòu)、器官受損；促進炎性反應(yīng)，導(dǎo)致血小板聚集黏附。
HUA和痛風(fēng)診斷 HUA
日常飲食下，非同日兩次空腹血尿酸水平>420 μmol/L即可診斷HUA。血液系統(tǒng)腫瘤、慢性腎功能不全、先天性代謝異常、中毒、藥物等因素可引起血尿酸水平升高(附件1，2)。年齡<>
痛風(fēng)
HUA患者出現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶沉積，導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎(痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎)、尿酸性腎病和腎結(jié)石稱為痛風(fēng)，也有學(xué)者僅將痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎稱為痛風(fēng)。
HUA患者突發(fā)足第一跖趾、踝、膝等單關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛，即應(yīng)考慮痛風(fēng)可能，長期反復(fù)發(fā)作的患者可逐漸累及上肢關(guān)節(jié)，伴有痛風(fēng)石形成。根據(jù)病程，痛風(fēng)可分為4期：(1)無癥狀HUA期；(2)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期；(3)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作間歇期；(4)慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期。
痛風(fēng)診斷要點如下：
中青年男性多見，常首發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)，或踝、膝等關(guān)節(jié)。起病急驟，24 h內(nèi)發(fā)展至高峰。初次發(fā)病常累及單個關(guān)節(jié)，持續(xù)數(shù)天至數(shù)周可完全自然緩解，反復(fù)發(fā)作則受累關(guān)節(jié)逐漸增多，癥狀持續(xù)時間延長，兩次關(guān)節(jié)炎發(fā)作間歇期縮短。
未經(jīng)治療的患者首發(fā)癥狀20年后約70%可出現(xiàn)痛風(fēng)石，常出現(xiàn)于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)等部位。痛風(fēng)石可小如芝麻，大如雞蛋或更大，受擠壓后可破潰或形成瘺管，有白色豆腐渣樣排出物。
急性期關(guān)節(jié)滑囊液偏振光顯微鏡下可見雙折光的針形尿酸鈉晶體，具有確診價值。
關(guān)節(jié)腔內(nèi)可見典型的'暴雪征'和'雙軌征'，具有診斷價值。關(guān)節(jié)內(nèi)點狀強回聲及強回聲團伴聲影是痛風(fēng)石常見表現(xiàn)。
特異性區(qū)分組織與關(guān)節(jié)周圍尿酸鹽結(jié)晶，具有診斷價值。
早期急性關(guān)節(jié)炎可見軟組織腫脹，反復(fù)發(fā)作后可出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨緣破壞、關(guān)節(jié)面不規(guī)則、關(guān)節(jié)間隙狹窄；痛風(fēng)石沉積者可見骨質(zhì)呈鑿孔樣缺損，邊緣銳利，缺損呈半圓形或連續(xù)弧形，骨質(zhì)邊緣可有骨質(zhì)增生反應(yīng)。
診斷痛風(fēng)既往多采用1977年美國風(fēng)濕病學(xué)會(ACR)痛風(fēng)分類標準(附件3)，符合3項中任意1項即可分類為痛風(fēng)。近年關(guān)節(jié)B超檢查和雙能CT檢查逐漸普及，建議采用2015年ACR/歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟(EULAR)提出的ACR/EULAR痛風(fēng)分類標準(附件4)，當表中分值相加≥8分即分類為痛風(fēng)。目前研究顯示，2015年分類標準更科學(xué)、全面、系統(tǒng)，診斷痛風(fēng)的敏感性顯著提高。
并發(fā)癥
痛風(fēng)患者最常見表現(xiàn)為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，但長期HUA可引起和/或加重其他多器官損傷，并發(fā)腎臟病變(急性尿酸性腎病、慢性尿酸鹽腎病、腎石癥)、高血糖、血脂紊亂、高血壓、冠心病、心功能不全及卒中等。
HUA防治
HUA及痛風(fēng)一經(jīng)確診，應(yīng)立即對患者進行宣教及生活方式干預(yù)。HUA患者需要綜合和長期的全程管理，按照血尿酸水平及合并的臨床癥狀/體征，決定藥物起始治療時機，并制定相應(yīng)的治療目標，進行分層管理。
患者管理(略)
非藥物治療(略)
藥物治療（略）
中醫(yī)中藥（略）
多學(xué)科聯(lián)合診療
HUA常伴隨其他系統(tǒng)疾病，如其他代謝性疾病、腎臟疾病、心腦血管疾病等。治療合并這些疾病的HUA時應(yīng)遵循多學(xué)科聯(lián)合治療原則。
HUA時尿酸鹽沉積在腎臟可直接導(dǎo)致慢性尿酸鹽腎病、急性尿酸性腎病和尿酸性腎石癥；另一方面，腎臟疾病影響尿酸的排泄，發(fā)生繼發(fā)性HUA，HUA又可導(dǎo)致/加重腎臟疾病。HUA已證實是慢性腎臟病的獨立危險因素。 (1)慢性尿酸鹽腎病： 慢性尿酸鹽腎病發(fā)病機制是持續(xù)HUA尿酸鈉結(jié)晶沉積在腎髓質(zhì)間質(zhì)組織，激活局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，損傷內(nèi)皮細胞，引起腎小球高壓力、慢性炎癥反應(yīng)、間質(zhì)纖維化等病理改變[77]。HUA患者出現(xiàn)腎小管功能障礙，如夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿等，提示存在慢性尿酸鹽腎病。尿酸升高水平與腎功能損傷程度可不匹配，排除其他慢性腎臟病后可考慮診斷，但通常很難與合并HUA的其他慢性腎臟病鑒別，確診往往需要腎活檢證實腎組織中有尿酸鹽結(jié)晶沉積。晚期慢性尿酸鹽腎病可導(dǎo)致腎小球濾過率下降和慢性腎衰竭。 慢性尿酸鹽腎病一旦確診即開始非藥物治療，療效不佳者根據(jù)尿酸水平及合并癥開始藥物治療。出現(xiàn)腎功能損害(G2期及以上)、尿酸性腎石癥患者血尿酸超過480 μmol/L即開始降尿酸治療，治療目標值<360><300 μmol/l，但不建議降至180=""> (2)急性尿酸性腎?。?/span> 急性尿酸性腎病是嚴重的HUA導(dǎo)致過量尿酸沉積并阻塞腎小管引起的少尿或無尿性急性腎損傷，多見于腫瘤溶解綜合征。急性尿酸性腎病可發(fā)生尿路梗阻，出現(xiàn)腰痛、少尿或無尿。急性腎損傷若合并血尿酸顯著升高(>900 μmol/L)應(yīng)考慮急性尿酸性腎病，確診常需腎活檢，排除小管間質(zhì)性腎炎等。腎臟病理可見腎小管不同程度變性、壞死，伴有部分腎小管萎縮和腎間質(zhì)纖維化。腎小球無明顯病變或毛細血管襻缺血皺縮。偏振光顯微鏡可見到腎小管腔內(nèi)尿酸結(jié)晶沉積。 急性尿酸性腎病通常可逆，重在預(yù)防。高風(fēng)險患者積極靜脈補液，心腎功能允許情況下將尿量維持在80～100 ml·m－2·h－1。首選重組尿酸酶，或黃嘌呤氧化酶抑制劑將血尿酸控制在300 μmol/L以下；確診急性尿酸性腎病患者需要緊急處理，及時有效的治療下腎功能有望恢復(fù)正常。治療措施包括：①嚴格低嘌呤飲食。②水化治療：在沒有禁忌情況下，每日液體攝入量應(yīng)達到3 000 ml，保持尿量達到80～100 ml·m－2·h－1。③降尿酸藥物：根據(jù)治療前尿酸水平和/或發(fā)生腫瘤溶解綜合征的風(fēng)險選用。治療前血尿酸<480> (3)尿酸性腎石癥： 隨著生活水平的提高和飲食結(jié)構(gòu)的改變，尿酸性腎石癥發(fā)病率呈上升趨勢。美國尿酸結(jié)石占泌尿系結(jié)石8%～14%，我國占5.1%，僅次于草酸鈣結(jié)石。尿液中尿酸溶解度下降和過飽和是尿酸結(jié)石形成的前提。尿酸性腎石癥常表現(xiàn)為腰痛和血尿；急性梗阻時可引起急性腎損傷，表現(xiàn)為發(fā)熱、少尿、無尿、腎積水、血肌酐升高等；慢性梗阻可引起腎積水和腎實質(zhì)萎縮，甚至發(fā)展為終末期腎病。 尿酸性腎石癥患者尿液pH值常低于6.0，尿沉渣檢查可見尿酸鹽結(jié)晶。腎臟B超可見高回聲區(qū)伴聲影。尿酸性結(jié)石X線攝片不顯影(陰性結(jié)石)，陰性結(jié)石需與腎臟黃嘌呤、次黃嘌呤結(jié)石鑒別，后兩者在堿性環(huán)境中不能溶解。若混有草酸鈣、磷酸鈣等成分，則表現(xiàn)為密度不一的結(jié)石影。靜脈腎盂造影表現(xiàn)為充盈缺損。CT對尿酸性腎石癥的診斷很有幫助，尿酸結(jié)石CT值為300～400 HU，低于胱氨酸結(jié)石，但高于血塊、腫瘤等病變。建議對已排出的結(jié)石進行結(jié)石成分分析以明確診斷。 尿酸性腎石癥治療可采用排石療法、體外沖擊波碎石和/或手術(shù)治療。 排石療法：適于結(jié)石直徑0.5～1.0 cm，且未導(dǎo)致尿路梗阻、感染或疼痛等癥狀的患者，包括一般療法、中醫(yī)中藥和溶石療法。一般療法包括增加液體攝入、限制高嘌呤飲食及適當運動；中藥治療常采用排石顆粒、尿石通等藥物；溶石療法臨床上常采用枸櫞酸氫鉀鈉顆?？诜?。 沖擊波碎石：排石療法治療1～2個月后如效果不佳可采用，適用于：①直徑<2.0><1.0 cm的腎下盞結(jié)石，1.0～2.0="" cm下盞結(jié)石根據(jù)是否存在不利因素決定；③直徑2.0～3.0=""><500>2的部分鹿角形結(jié)石。沖擊波碎石禁用于結(jié)石遠端器質(zhì)性梗阻、腎功能不全、未獲控制的尿路感染。 手術(shù)治療：如尿酸結(jié)石造成尿路梗阻、嚴重感染或腎功能受損時采用手術(shù)治療，包括開放手術(shù)、經(jīng)皮腎鏡手術(shù)及輸尿管軟鏡手術(shù)。大于2.0 cm腎結(jié)石、復(fù)雜性腎結(jié)石建議采用經(jīng)皮腎鏡。軀體嚴重畸形、過度肥胖等難以建立經(jīng)皮腎通道者為手術(shù)禁忌；輸尿管軟鏡手術(shù)可用于體外沖擊波碎石效果不佳，直徑小于2.0 cm的結(jié)石。特殊類型的尿酸性結(jié)石如鹿角形結(jié)石可考慮溶石療法、體外沖擊波碎石及經(jīng)皮腎鏡取石等多種方法的聯(lián)合治療。 (4)慢性腎臟病合并HUA： 治療時機及靶目標值同慢性尿酸鹽腎病。慢性腎臟病患者的HUA治療藥物根據(jù)原發(fā)病、并發(fā)癥及腎功能情況進行選擇。 慢性腎臟病(G4～5期)患者的痛風(fēng)急性發(fā)作時不宜使用NSAIDs，可給予糖皮質(zhì)激素短期口服或關(guān)節(jié)內(nèi)注射，也可根據(jù)eGFR酌情采用低劑量秋水仙堿治療(見痛風(fēng)急性發(fā)作期治療)。 慢性腎臟病患者的降尿酸治療可以降低腎小球尿酸負荷，延緩慢性腎臟病進展，依據(jù)個體化治療原則選擇抑制尿酸生成藥物和/或促尿酸排泄藥物。腎功能受損可能增加別嘌醇的毒性，治療需要從低劑量起始并小心滴定(詳見藥物治療部分)。非布司他在輕中度腎功能不全患者(G1～3期)和輕中度肝損傷患者(Child-Pugh分級A/B)中應(yīng)用無需調(diào)整劑量，G4～5期患者謹慎使用。非布司他超敏反應(yīng)綜合征發(fā)生率低于別嘌醇；促尿酸排泄藥物苯溴馬隆可用于輕中度腎功能不全(eGFR 20～60 ml·min－1·1.73 m－2)患者，推薦50 mg/d，尿酸性腎石癥和重度腎功能不全(eGFR<20>－1·1.73 m－2)患者禁用。 為防止慢性腎臟病患者降尿酸治療時誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作，治療同時需預(yù)防性使用秋水仙堿。eGFR<10>－1·1.73 m－2或透析患者禁用，可考慮短期應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素。 代謝綜合征是以肥胖、高血壓、高血糖、血脂異常等多種心血管疾病的危險因素同時存在于同一個體的臨床癥候群，是一組在代謝上相互關(guān)聯(lián)的多種危險因素的組合，這些因素直接促進了動脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)生，也增加了發(fā)生2型糖尿病的風(fēng)險。多項研究顯示，HUA與代謝綜合征存在密切的聯(lián)系，亦有學(xué)者將HUA作為代謝綜合征的組分之一。胰島素抵抗是代謝綜合征的共同病理生理基礎(chǔ)。 (1)肥胖： 尤其是腹型肥胖與HUA關(guān)系密切。肥胖相關(guān)的輕度慢性炎癥和胰島素抵抗狀態(tài)增加HUA和痛風(fēng)的風(fēng)險。減輕體重特別是減小腹圍是非藥物治療降低尿酸水平的有效方法。 (2)高血壓： 大量研究顯示HUA是高血壓的獨立危險因素。對于HUA合并高血壓患者，優(yōu)先考慮利尿劑以外的降壓藥物。氯沙坦鉀具有促尿酸排泄的作用，并通過降低血尿酸水平使心血管事件減少13%～29%。氨氯地平是具有促尿酸排泄作用的二氫吡啶類鈣拮抗劑，推薦用于合并缺血性卒中的高血壓患者。 (3)高血糖： 有研究顯示糖尿病患者HUA檢出率增高。血尿酸水平增高不僅增加2型糖尿病的患病風(fēng)險，而且是非糖尿病人群未來發(fā)生2型糖尿病的獨立危險因素。HUA還是糖尿病腎病進展和惡化的重要預(yù)測因子。 糖代謝異?；颊哐蛩?480 μmol/L應(yīng)立即起始降尿酸藥物治療?，F(xiàn)有的臨床資料沒有顯示降糖藥物對血尿酸水平具有不良影響?；请孱愃幬锟纱龠M尿酸的排出，α糖苷酶抑制劑阿卡波糖可減輕因蔗糖分解導(dǎo)致的血尿酸水平的升高，噻唑烷二酮類藥物可能通過減輕胰島素抵抗而降低血尿酸水平，達格列凈、卡格列凈等鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2(SGLT-2)抑制劑能降低血尿酸水平。 (4)血脂紊亂： 血脂紊亂是HUA和痛風(fēng)常見的合并癥，高甘油三酯血癥是發(fā)生HUA的獨立預(yù)測因素。對于高膽固醇血癥或動脈粥樣硬化合并HUA患者，優(yōu)先考慮阿托伐他??；對于高甘油三酯血癥合并HUA的患者，優(yōu)先考慮非諾貝特。上述兩種藥物均具有促尿酸排泄作用。 HUA是心血管疾病的獨立危險因素，同時與許多傳統(tǒng)的心血管危險因素相互作用參與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸。對于HUA合并高血壓、冠心病、心力衰竭(心衰)等患者，若血尿酸>480 μmol/L，應(yīng)起始藥物降尿酸治療，可有效防治與其相關(guān)的心血管疾病，降低心血管事件發(fā)生率。 黃嘌呤氧化酶抑制劑在降低血尿酸之外，改善內(nèi)皮功能、減少氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)心肌能量代謝，從而進一步降低心血管事件的發(fā)生率。NSAIDs類藥物可導(dǎo)致水鈉潴留及腎功能損傷，增加心衰惡化與心衰住院風(fēng)險，因而在急、慢性心衰患者中應(yīng)盡量避免使用該類藥物。 (1)HUA與高血壓： HUA與高血壓之間存在獨立的相互關(guān)系，血尿酸水平是高血壓發(fā)病、長期血壓變化及預(yù)后的獨立預(yù)測因子。血尿酸水平每增加60 μmol/L，高血壓發(fā)生的風(fēng)險增加15%～23%。對于高尿酸合并高血壓患者降壓藥物的選擇詳見HUA與代謝綜合征部分。 (2)HUA與冠心?。?/span> 血尿酸水平每升高60 μmol/L，女性心血管病病死率和缺血性心臟病病死率增加26%和30%；男性增加9%和17%，女性冠心病危險性增加48%。HUA是女性全因死亡和冠心病死亡的獨立危險因素，HUA對男性和女性冠心病的發(fā)生和預(yù)后影響不同，可能與雌激素水平的影響有關(guān)。 在冠心病一級、二級預(yù)防的藥物治療方面，應(yīng)考慮阿司匹林和阿托伐他汀等藥物對血尿酸的影響。阿司匹林對于尿酸代謝的影響具有劑量特異性：大劑量阿司匹林(>3 g/d)可明顯抑制腎小管對尿酸的重吸收，促進尿酸排泄；中等劑量阿司匹林(<1～2 g/d)抑制腎小管對尿酸的排泄，從而引起血尿酸水平升高；小劑量阿司匹林(75～325="" mg/d)輕度升高血尿酸，但考慮到75～325=""> HUA是造影劑相關(guān)急性腎損傷的獨立危險因素，HUA患者接受冠狀動脈CT成像或冠狀動脈造影前建議檢測血尿酸，并進行危險分層，加強水化，避免使用高滲性對比劑，并減少對比劑劑量。 (3)HUA與心衰： 血尿酸水平增高與慢性心衰嚴重程度相關(guān)，并隨紐約心臟病學(xué)會心功能分級(NYHA分級)加重而增加，血尿酸水平增高是慢性心衰患者預(yù)后不佳的獨立預(yù)測因子。 急性失代償性心衰患者使用襻利尿劑或合并慢性腎衰竭等都可能引起血尿酸升高，導(dǎo)致不良預(yù)后，去除這些混雜因素后，高尿酸仍與短期預(yù)后不良(院內(nèi)死亡)和長期預(yù)后不良(心源性死亡和心衰再次入院)相關(guān)。 長期使用排鉀利尿劑(尤其是噻嗪類利尿劑)降低腎臟尿酸清除率，可誘發(fā)或加重HUA。對于合并HUA的心衰患者，首選非噻嗪類利尿劑，同時攝取適量的水分并堿化尿液；另外，因噻嗪類利尿劑可能增加別嘌醇發(fā)生超敏反應(yīng)的風(fēng)險，盡量避免二者同時使用。 HUA與多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)。HUA促進缺血性卒中的發(fā)生及不良預(yù)后，而在神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默病和帕金森病等疾病中，觀察到血尿酸升高具有保護作用。尿酸與神經(jīng)系統(tǒng)疾病間的內(nèi)在聯(lián)系有待進一步探索。 (1)HUA與缺血性卒中： 血尿酸水平升高，尤其血尿酸>420 μmol/L是卒中的獨立危險因素，HUA促進卒中發(fā)生，是我國人群缺血性卒中的獨立危險因素。此外對非卒中患者的長期隨訪發(fā)現(xiàn)，血尿酸水平的增高可能是女性患者無癥狀性腦梗死及預(yù)期卒中的重要血清學(xué)指標，提示控制血尿酸水平對女性HUA患者預(yù)防卒中發(fā)生可能具有更重要的意義。 高血尿酸水平與卒中后早期死亡風(fēng)險呈正相關(guān)，血尿酸水平增高可提示患者卒中后90 d預(yù)后不良。急性卒中患者血尿酸增高是卒中復(fù)發(fā)的獨立危險因素。血尿酸水平可作為急性缺血性卒中患者預(yù)后評估的一項指標，預(yù)測卒中后死亡及復(fù)發(fā)的風(fēng)險。 而對腦梗死溶栓患者而言，高血尿酸水平與腦梗死容積小以及預(yù)后良好(改良Rankin量表評分小于2分)相關(guān)，較低血尿酸水平與惡性大腦中動脈梗死以及出血轉(zhuǎn)化相關(guān)。溶栓患者高血尿酸水平與臨床癥狀改善呈正相關(guān)，阿替普酶溶栓同時靜脈輸注尿酸治療能夠改善女性患者預(yù)后，而對于男性患者不明顯，可能與女性基礎(chǔ)血尿酸水平低于男性有關(guān)。 HUA促進缺血性卒中發(fā)生，增加卒中后早期死亡及復(fù)發(fā)，對HUA進行長期管理，有效降低血尿酸水平可以減少缺血性卒中的發(fā)生及不良預(yù)后，其治療起始目標和最終目標參照相關(guān)章節(jié)。僅對急性缺血性卒中溶栓患者建議短期內(nèi)將血尿酸保持在較高水平有助于改善臨床癥狀及預(yù)后。HUA患者合并卒中或經(jīng)評估具有卒中高危因素，需要考慮藥物治療。用藥時應(yīng)充分考慮阿司匹林和阿托伐他汀等藥物對血尿酸的影響。具體參見相關(guān)冠心病用藥。 (2) HUA與神經(jīng)退行性疾病： 阿爾茨海默病是最常見的癡呆類型，輕度認知功能障礙和阿爾茨海默病患者血尿酸水平較正常人群低，高尿酸飲食可延緩輕度認知功能障礙患者轉(zhuǎn)變?yōu)榘柎暮Ｄ〉倪M程。血尿酸水平升高有助于減少阿爾茨海默病的發(fā)生，保護阿爾茨海默病患者的認知功能損傷。血尿酸水平過低增加輕度認知功能障礙患者認知功能下降的風(fēng)險。 帕金森病是好發(fā)于中老年人的一種常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，血尿酸水平高的人群發(fā)生帕金森病的風(fēng)險較低。血尿酸水平升高有助于減少帕金森病的發(fā)病率和延緩其進展。伴血尿酸水平高或痛風(fēng)的男性患者發(fā)生帕金森病的風(fēng)險相對較低，女性則無明顯相關(guān)性。 血尿酸水平和神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)系復(fù)雜，HUA促進缺血性卒中的發(fā)生及預(yù)后不良，生理濃度的血尿酸水平對神經(jīng)系統(tǒng)有一定的保護作用，血尿酸水平過低有可能增加神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的風(fēng)險，故將血尿酸水平控制在合理范圍內(nèi)有助于整體健康。 本共識是首個HUA相關(guān)疾病的多學(xué)科專家共識。共識從系統(tǒng)醫(yī)學(xué)角度全面認識疾病，參考國內(nèi)外研究的最新成果，結(jié)合中國國情和國內(nèi)診療實踐特點，多學(xué)科協(xié)作、中西醫(yī)結(jié)合、內(nèi)外兼治，連續(xù)、全程、系統(tǒng)地管控HUA及其相關(guān)疾病，旨在推動國內(nèi)各學(xué)科對HUA相關(guān)疾病的認識，規(guī)范和指導(dǎo)其臨床實踐，改善患者預(yù)后。本共識采用統(tǒng)一的HUA診斷標準，提出個體化、分層、達標治療，長程管理，同時考慮尿酸本身的生理作用，設(shè)定降尿酸治療目標的下限，重點強調(diào)患者管理及非藥物治療的重要性。鑒于中國人群的相關(guān)研究數(shù)據(jù)相對缺乏、臨床研究質(zhì)量有待提高等現(xiàn)狀，本共識建議今后開展多學(xué)科聯(lián)合研究，尤其是開展我國不同區(qū)域HUA及其影響因素的流行病學(xué)研究，降尿酸治療對相應(yīng)系統(tǒng)損害結(jié)局的前瞻性研究，單一和聯(lián)合降尿酸藥物治療的安全性及有效性研究等，為下一步制定中國人HUA相關(guān)疾病臨床指南提供依據(jù)。 共識專家組成員：風(fēng)濕免疫科鄒和建(復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院)；伍滬生(北京積水潭醫(yī)院)；周京國(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院)；曾學(xué)軍(北京協(xié)和醫(yī)院)；戴冽(中山大學(xué)孫逸仙紀念醫(yī)院)；吳華香(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院)；朱小霞(復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院)；腎臟病科梅長林(第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院)；郝傳明(復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院)；陳楠(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院)；劉必成(東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院)；陳江華(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院)；楊莉(北京大學(xué)第一醫(yī)院)；聶靜(南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院)；余晨(上海同濟大學(xué)附屬同濟醫(yī)院)；彭艾(上海同濟大學(xué)第十人民醫(yī)院)；郁勝強(第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院)；李林(第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院)；心血管科葛均波(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院)；霍勇(北京大學(xué)第一醫(yī)院)；張抒揚(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院)；陳韻岱(解放軍總醫(yī)院)；董吁鋼(中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；梁春(第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院)；戴宇翔(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院)；內(nèi)分泌科高鑫(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院)；李長貴(青島大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；趙家軍(山東省立醫(yī)院)；陳海冰(上海交通大學(xué)第六人民醫(yī)院)；成志鋒(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院)；林寰東(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院)；神經(jīng)內(nèi)科管陽太(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院)；汪凱(安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；羅本燕(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院)；戴若蓮(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院)；中醫(yī)科姜泉(中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院)；薛鸞(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬岳陽中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院); 泌尿外科梁朝朝(安徽醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；陳明(東南大學(xué)附屬中大醫(yī)院)；樊松(安徽醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院) 學(xué)術(shù)秘書及執(zhí)筆：李林、朱小霞、戴宇翔、林寰東、戴若蓮、薛鸞、樊松 本文來源：節(jié)選自《中華內(nèi)科雜志》, 2017,56(03): 235-248.
