病史簡介
患者，男性，65歲。因“左眼石頭砸傷致視物不見1小時”入院。
患者1小時前不慎被石頭砸傷左眼，當(dāng)即視物不清，眼痛，伴頭痛頭暈，送金華中心醫(yī)院急診，擬“左眼球挫傷、左眼瞼裂傷、左眼晶狀體脫位”收住入院。
入院查體：
神志清楚，右眼視力0.3，左眼光感，光定位差，左眼結(jié)膜充血水腫，角膜水腫，前房可見積血及玻璃體，瞳孔畸形散大，對光反射消失，晶體脫位至下方玻璃體腔，玻璃體積血，眼底窺不入。
入院診斷：
左眼球鈍挫傷，左眼晶體脫位，左眼玻璃體積血，左視網(wǎng)膜脫離，左眼瞼裂傷
診療經(jīng)過
入院完善檢查后，局麻下行“左眼脫位晶狀體超聲粉碎+后段玻璃體切割+眼內(nèi)探查+重水+眼內(nèi)光凝+氣液交換術(shù)”。術(shù)中切除脫位晶狀體周圍玻璃體，超聲粉碎吸除脫位晶體，切除所有玻璃體和積血，見顳下方及顳上方視網(wǎng)膜裂孔，視網(wǎng)膜隆起高，注入重水4ml，視網(wǎng)膜平伏。再行視網(wǎng)膜裂孔激光光凝，氣壓35mmHg氣液交換，置換重水。準(zhǔn)備縫合鞏膜和結(jié)膜切口時，患者突發(fā)胸悶不適，隨即呼之不應(yīng)，血氧飽和度低，血壓下降，考慮休克、呼吸衰竭。立即心肺復(fù)蘇搶救，氣管插管和機械通氣，查肺動脈CT（CTPA）：雙側(cè)胸腔積液伴肺膨脹不全，未見肺動脈栓塞；頭顱CT提示：顱內(nèi)積氣，左側(cè)眼球、小腦幕、第三腦室、中腦導(dǎo)水管及第四腦室內(nèi)多發(fā)高密度影。結(jié)合患者病史和影像學(xué)資料，診斷為“眼內(nèi)重水遷移入腦室”（圖1）。立即轉(zhuǎn)入ICU予以對癥生命支持，同時行體外膜肺氧合術(shù)（ECOM）。ECOM持續(xù)4天后，患者神志轉(zhuǎn)清。
圖1. ①頭顱CT平掃顯示枕葉蛛網(wǎng)膜下腔高密度影，提示重水沉積于枕葉蛛網(wǎng)膜下腔；②顯示重水蓄積于第四腦室。
考慮重水在蛛網(wǎng)膜下腔和腦室內(nèi)多發(fā)散在分布，為促使重水從顱內(nèi)遷移入腰椎椎管，并最終經(jīng)腰穿予抽出，反復(fù)多次更換體位，椎管CT檢查，顯示脊柱胸髓段及骶管內(nèi)高密度影，證實多數(shù)重水已遷移入腰骶管內(nèi)（圖2）。
圖2. 椎管CT平掃示：脊柱胸髓段及骶管內(nèi)高密度影，提示重水已大部分遷入腰骶管。
遂行腰大池置管取重水。方法如下：行腰椎穿刺置管后，予抬高下肢及抬高頭胸部，使置腰骶部為低點，分別在左側(cè)和右側(cè)臥位抽吸出分層液共約4ml（圖3）。
圖3. 腰大池穿刺置管引流液，呈分層狀，上層為血性腦脊液，下層為重水。
經(jīng)上述治療后，患者病情穩(wěn)定，順利出院，除左眼視力失明外，無其他神經(jīng)功能缺失。復(fù)查頭顱CT見顱內(nèi)重水已明顯減少，門診隨訪（圖4）。
圖4. ①頭顱CT平掃紅色箭頭提示眼眶內(nèi)仍有重水殘留；②四腦室已無重水蓄積；③仍有少量重水蓄積于枕葉蛛網(wǎng)膜下腔。
討論
嚴(yán)重眼外傷引起外傷性視網(wǎng)膜裂孔而導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫落，往往需要行玻璃體切割探查術(shù)。一般玻璃體腔多采用硅油充填來封閉視網(wǎng)膜裂孔，使視網(wǎng)膜與色素上皮粘著。硅油異位至顱內(nèi)等已有較多研究報道[1-5]。
重水也叫全氟化碳液體(Perfluorocarbon Liquid)，是由飽和的全氟化碳鏈組成的低分子或高分子聚合物，為透明不可混合無色的化學(xué)合成物，比重是1.76～2.0。嚴(yán)重眼外傷術(shù)中根據(jù)視網(wǎng)膜脫離的程度和范圍，術(shù)者有時需要輔助用重水來壓平視網(wǎng)膜[6]。壓平視網(wǎng)膜的力量是等體積硅油的10倍。由于重水對眼部組織的一定毒副作用，臨床上往往作為玻璃體手術(shù)的輔助工具，并通過氣-液或油-液交換置換出眼內(nèi)的重水[7，8]。
臨床上由于雖然作了氣-液交換或油-液體交換，但仍然會有部分患者會有少量重水在眼內(nèi)的殘留，甚至因操作不當(dāng)導(dǎo)致重水進入視網(wǎng)膜下，引起網(wǎng)膜下重水殘留而產(chǎn)生視網(wǎng)膜毒性反應(yīng)。而有關(guān)重水自眼內(nèi)進人神經(jīng)鞘和顱內(nèi)的病例報道較為罕見，其中一例眼眶槍傷的患者，眼科術(shù)后重水遷移入枕骨大孔附近的蛛網(wǎng)膜下腔，患者無不適，給與門診隨訪[9]。
本例患者因外傷致左眼孔源性視網(wǎng)膜脫離，予玻璃體切割手術(shù)治療，并行重水填充，術(shù)中突發(fā)意識不清、呼吸障礙及休克。頭顱CT提示氣顱，左側(cè)眼球、小腦幕、三腦室中腦導(dǎo)水管及四腦室多發(fā)高密度影。因重水的低透輻射特性使得重水的CT征象為高信號。因此，本病例重水進入顱內(nèi)診斷明確。
正常情況下，眼部的血視網(wǎng)膜屏障和血視神經(jīng)屏障保證了視網(wǎng)膜視神經(jīng)與蛛網(wǎng)膜下腔的無溝通。但在嚴(yán)重的眼挫傷時往往可導(dǎo)致血視網(wǎng)膜屏障的損害、脈絡(luò)膜的破裂而導(dǎo)致溝通。有學(xué)者認(rèn)為，在眼壓增高導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮、視神經(jīng)盤深度凹陷時兩者之間可出現(xiàn)異常通道[10，11]。本例患者眼部外傷較嚴(yán)重，我們認(rèn)為外傷不但引起了視網(wǎng)膜視神經(jīng)屏障的破壞，甚至可能導(dǎo)致了視神經(jīng)鞘的撕裂，在氣液交換時，由于眼內(nèi)壓力的驟增，重水可能通過視網(wǎng)膜裂孔迅速進入視網(wǎng)膜下，突破視網(wǎng)膜屏障，進入視神經(jīng)鞘沿視神經(jīng)管進入蛛網(wǎng)膜下腔從而進入顱內(nèi)的蛛網(wǎng)膜下腔和腦室系統(tǒng)。重水為惰性物質(zhì)，引起過敏可能性小。查閱文獻，也未發(fā)現(xiàn)重水致過敏的資料。本例患者重水入顱后病情突發(fā)惡化，其原因和機制不完全明了，考慮還是大量重水入顱后，對腦皮層及腦室壁造成物理及化學(xué)性刺激，進而造成腦功能紊亂，影響呼吸及循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致休克及呼吸功能障礙。并經(jīng)對癥支持治療后好轉(zhuǎn)。
重水為惰性物質(zhì)，少量進入顱內(nèi)若無癥狀可考慮門診長期隨訪。若進入顱內(nèi)的量較多，可存在病情突發(fā)急劇惡化及長期持續(xù)對腦的刺激，造成相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙。急性期治療以維持生命體征為主。遠(yuǎn)期存在堵塞腦脊液循環(huán)通路及對腦持續(xù)刺激等風(fēng)險，可根據(jù)本病例的治療經(jīng)驗，改變體位，待重水蓄積于腰大池后給與腰大池置管引流出重水。
精彩點評
重水在眼科術(shù)中填充后可使視網(wǎng)膜平整并封閉視網(wǎng)膜裂口，在玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)中較為常用。但需注意其潛在的并發(fā)癥。遷移入顱內(nèi)雖較為罕見，但仍存在不可預(yù)計的風(fēng)險，需注意術(shù)前評估和術(shù)中防范。一當(dāng)發(fā)生，明確診斷并及時處理非常重要。去除進入顱內(nèi)的重水，利用體位使其進入腰骶部，并最終通過腰大池引流，不失為簡便而有效的方法。
張建民教授團隊
浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)外科
